BECAS
GUAL Ignacio
congresos y reuniones científicas
Título:
Descripción clínico-patológica de un brote de cirrosis hepática en terneros en encierre
Autor/es:
GARCÍA JA; MICHELOUD JF; MOORE DP; GUAL I; MAGGIO JL; CAMPERO CM; ODRIOZOLA ER
Lugar:
Córdoba
Reunión:
Congreso; VIII Reunión Argentina de Patología Veterinaria-RAPAVE 2012; 2012
Institución organizadora:
Universidad Católica de Córdoba
Resumen:
Se denomina cirrosis hepática a las hepatopatías
crónicas que cursan con degeneración y necrosis de
hepatocitos, fibrosis y desorganización de la
arquitectura tisular normal que conducen a la
insuficiencia funcional e irreversible del órgano. Dentro
de sus consecuencias se pueden citar pérdida de
peso, encefalopatía hepática, ascitis,
fotosensibilización secundaria y muerte. Entre las
causas posibles se mencionan la intoxicación por
alcaloides pirrolizidínicos, metales pesados (plomo),
micotoxinas, deficiencia de selenio, fármacos, etc. En
el siguiente reporte se describen los hallazgos clínicopatológicos
de un brote de cirrosis hepática en
terneros bajo un sistema de engorde a corral. El
mismo sucedió en los meses de julio y agosto del año
2011, en un establecimiento ganadero ubicado en el
partido de Saladillo (Bs. As.); el problema se suscitó
en un lote de 120 animales de 8 a 10 meses de edad,
de unos 200 kg de peso promedio, de raza británica
que recibían una dieta de terminación a base de maíz
molido (50%), afrechillo de trigo (30%), soja cruda
(10%), núcleo vitamínico-mineral, y monensina.
Durante todo el periodo de encierre las dietas
estuvieron formuladas con los mismos componentes
aunque en distintas proporciones, con adición de silo
de maíz al inicio del mismo. El lote problema estaba
compuesto por 100 animales marca líquida y 120
terneros que procedían de un establecimiento ubicado
en la provincia de Corrientes. Todos los animales
enfermos compartían esta última procedencia,
mientras los compañeros de otro origen no
evidenciaron signos de afección. Los animales
arribaron al establecimiento con un promedio de
113kg y 4 meses de edad. En su origen fueron
destetados precozmente. Los signos clínicos
registrados fueron diarrea, signología nerviosa con
ataxia, movimientos incoordinados de la cabeza
constantes sin un patrón definido, embotamiento,
presión de cabeza contra objetos, tendencia al
decúbito y muerte. Luego de aparecer la signología
evolucionaban en menos de 12 horas a la muerte. Se
efectuaron 3 necropsias obteniéndose muestras de
diferentes órganos para el estudio histopatológico,
análisis bacteriológico y virológico. En suero se
efectuó la determinación de proteínas totales (PT),
albúmina, urea, GOT, GGT, CPK. Además se
determinaron las concentraciones de micotoxinas en
el alimento (por cromatografía en capa delgada) y de
plomo en los tejidos (por absorción atómica-horno de
grafito). En todos los animales necropsiados se
observó presencia de líquido en cavidad abdominal
(ascitis), el hígado reducido de tamaño y de
consistencia firme, y edema de abomaso. Los estudios
histopatológicos destacaron pérdida de la arquitectura
tisular con marcada fibroplasia, alteración de la
estructura acinar, hiperplasia de conductillos biliares,
fibroplasia periportal y tumefacción turbia de los
hepatocitos. En el análisis bioquímico se observó
elevación en la concentración sanguínea de enzimas
hepáticas con valores de GOT de hasta 67 U/l (
