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Previamente hemos demostrado que la exposición perinatal a BPA disminuye la expresión folicular de receptor de andrógenos (RA) y la respuesta del ovario a gonadotrofinas, alterando el número de folículos antrales, la tasa de ovulación y la formación de cuerpos lúteos. Por lo tanto nos propusimos evaluar el patrón de expresión de enzimas claves de la vía esteroidogénica. Ratas Wistar preñadas fueron tratadas por vía oral desde el día 9 de gestación hasta el destete con 50µg/kg.día (BPA50), 0.5 µg/kg.día (BPA0.5) o etanol (Control). Las crías hembras fueron sometidas a un tratamiento superovulatorio a los 30 días de edad, con 3 dosis diarias de PMSG (10UI/rata) y una dosis de hCG (25UI/rata) 24 hs post PMSG. Los ovarios fueron extraídos en distintos momentos: 0 hs, 7 y 22 hs post-hCG. Se evaluó la expresión del ARNm de las enzimas: P450scc (Colesterol Side-Chain Cleavage Enzyme) producto del gen CYP11A, P45017α (Cytochrome P450 17α hydroxilase) producto del gen CYP17A; y P450arom (Cytochrome P450 aromatase) producto del gen CYP19, por transcripción reversa seguida de PCR cuantitativa (q-RT-PCR). En 0hs post-hCG, observamos una mayor expresión de Cyp17a y Cyp19a en respuesta a BPA50, y mayores niveles de Cyp11a por la exposición a BPA0.5. Luego de la inyección de hCG, sólo disminuyó la expresión de Cyp11a por la intoxicación con BPA50 (7hs), mientras que el tratamiento con BPA0.5 redujo los niveles de ARNm de Cyp11a (22hs), Cyp17a (7 y 22 hs) y Cyp19a (7hs). Algunos de los cambios que observamos en el patrón de expresión de las enzimas, han sido asociados a patologías ováricas como el síndrome de ovario poliquístico. Nuestros resultados nos permiten concluir que la exposición a bajas dosis de BPA modifica la expresión de las enzimas de la vía esteroidogénica, impactando potencialmente en los niveles circulantes de las hormonas esteroides de origen ovárico

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