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Previamente demostramos que la exposición neonatal de ratas hembras a BPA vía sc., altera el desarrollo folicular y la sobrevida de los embriones implantados. Sin embargo, la vía oral es la más representativa de la exposición de humanos a BPA. Nuestro objetivo fue evaluar si la exposición a BPA por vía oral provoca disfunciones ováricas asociadas con la fertilidad. Ratas Wistar preñadas fueron tratadas vía oral desde el día 9 de gestación hasta el destete con 50µg/kg.día(BPA50), 0.5 µg/kg.día (BPA0.5) o vehículo. De un grupo de crías se obtuvieron los ovarios en día postnatal 90(DPN90), se calculó el volumen de los ovarios por el principio de Cavalieri y la dinámica folicular [(densidad de volumen de cada población folicular, n° de ovocitos totales/mm3, presencia de folículos multiovocitarios e incidencia de cuerpos luteos(CL)]. Se evaluó la expresión de receptor de estrógenos alfa y beta, de andrógenos (RA) y p27 por inmunohistoquímica. Para estudiar la respuesta del ovario a gonadotrofinas, a otro grupo de crías expuestas perinatalmente a BPA o vehículo, se les realizó un tratamiento superovulatorio (SO) en DPN30, obteniéndose los ovarios 7 y 22 hs post-hCG, determinándose el n° de folículos antrales (FA) totales, sanos y atrésicos a las 7 hs y el n° de ovocitos ovulados, tamaño de CL y la expresión del marcador de luteinización P450scc por PCR, a las 22 hs. En BPA50 y BPA0.5 detectamos una disminución en la densidad de folículos activados. RA disminuyó en los folículos de BPA50 (primarios, preantrales y antrales) y BPA0.5 (primarios), y aumentó en folículos primordiales de BPA0.5. En hembras SO de BPA50 se observó un menor n° de FA totales y sanos, y de ovocitos ovulados, y menor tamaño de CL. En conclusión, la exposición perinatal por vía oral a dosis de BPA definidas como seguras inhiben el desarrollo folicular asociado a una menor expresión de RA en la vida adulta; y disminuye la respuesta per se de los folículos a gonadotrofinas

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