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La exposición a perturbadores endocrinos con actividad estrogénica (xenoestrógenos) puede afectar el desarrollo del ovario y provocar alteraciones endocrinas. Nuestra hipótesis propone que la exposición postnatal temprana de corderas a xenoestrógenos afecta el desarrollo folicular. Se expusieron corderas (vía sc) desde el día postnatal 1 (DPN1) hasta DPN14 a dosis bajas de Dietilstilbestrol (DES) (5 μg/kg), BPA (50 μg/kg), vehículo (C). El DPN30 se extrajeron los ovarios, se pesaron e incluyeron en parafina. En cortes seriados se determinó la dinámica folicular y la expresión inmunohistoquímica de Receptores de estrógenos α (REα), Andrógenos (RA), Ki-67 (marcador de proliferación celular) y p27 (inhibidor de cdk asociado a arresto celular). El BPA disminuyó el peso del ovario (p<0.05) sin cambiar el nº total de folículos. Las corderas expuestas a BPA y DES mostraron menor nº de folículos primordiales y mayor nº de folículos de transición y primarios (p<0.05). Las corderas expuestas a BPA presentaron incremento de folículos antrales atrésicos y de la expresión de p27. Además, las corderas expuestas a BPA tuvieron mayor proliferación de las CG y de la teca (p<0.05) en los folículos antrales. Por último, observamos que el BPA aumentó la incidencia de folículos poliovulares (C=4.24±1.1 vs BPA=18.22±3.9, p<0.05). No se detectó expresión de REα en los ovarios de ningún grupo. Se observó expresión de RA en ovocitos, células de la granulosa (CG) y estromales, sin diferencias entre los grupos. La inducción de la transición de folículos primordiales a primarios junto con el incremento en la proliferación de CG/teca provocado por la exposición a BPA, son alteraciones semejantes a las descriptas en el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP); patología endocrina muy frecuente en la mujer. La similitud entre los efectos ováricos de la exposición a BPA y los del SOP, podría contribuir a explicar el aumento en la incidencia de esta patología ginecológica.

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