AUMENTO DE TRH CARDIACA EN UN MODELO DE HIPERTROFIA CARDIACA ?ADAPTATIVA? POR NATACION FORZADA

PERES DIAS, LUDMILA S; LANDA, MARIA SILVINA; SCHUMAN, MARIANO LUIS; ALVAREZ, AZUCENA L; TOBLLI, JORGE E.; PIROLA, CARLOS JOSÉ; GARCIA, SILVIA INES

Mar del Plata

Congreso; 41. LIX Reunión Anual científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).; 2014

La TRH cardiaca participa en el desarrollo de hipertrofia cardiaca (HC) (Schuman et al 2011) Nos planteamos si TRH participa de la  HC fisiológica o adaptativa en respuesta al ejercicio (corazón del atleta).A diferencia de la HC patológica que involucra fibrosis, apoptosis, hipertrofia del miocito y disfunción cardíaca, la HC fisiológica es reversible, y posee una morfología normal con presencia de función cardiaca aumentada. Desarrollamos un modelo de ejercicio. Utilizamos  3 grupos de ratones C57: Controles secos (C), Controles sumergidos 60 seg (CS) y (Nadadores (N), éstos, sometidos a un protocolo de ejercicio riguroso, dividido en etapa de adaptación y entrenamiento). Adaptación: (10 d) sometidos a nado durante 10 min en cada sesión (mañana/ tarde, separadas por 4 h), incrementando de a 10 min por día por sesión, hasta llegar a 90 min por sesión. Luego etapa de entrenamiento de 20 días con nado durante 90 min en dos sesiones diarias, separadas por 4 hs  Los CS fueron sumergidos por 60 seg todas las sesiones para evaluar estrés. Los C sólo estuvieron en el mismo ambiente, sin ejercicio. Los animales fueron pesados, sacrificados y se extrajo el corazón para medir los niveles de BNP, BMHC (marcadores de hipertrofia), colágeno III y I (indicadores de fibrosis), y TRH por RT-PRC-tr. 3 ratones de c/grupo se derivaron para estudios de inmunohistoquimica. Los animales N disminuyeron  su peso corporal (g) (N:38+1.2 vs CS:42.5+1 p≤ 0.05) y presentaron un índice hipertrófico significativamente aumentado vs CS (p≤ 0.05). A favor del modelo de hipertrofia ?no patológica?, observamos niveles similares en la expresión de BNP, BMHC  y colágeno III  entre N vs CS (p=NS), aún así en este modelo, observamos un aumento significativo de la expresión de TRH y su receptor tipo I en el ventrículo izquierdo (p≤0.02) en los ratones N vs CS. El aumento de la expresión del trípeptido en este modelo nos plantea la posible participación del mismo en la hipertrofia adaptativa de roedores.