La disminución de HSP27 en células de cáncer de mama humano MCF-7 induce sobreexpresión de PTEN.

CAYADO GUTIERREZ NIUBYS; MONCALERO VERA; ELIANA M. ROSALES; WALTER BERON; SALVATIERRA EDGARDO E.; RADRIZZANI MARTIN; ALVAREZ OLMEDO D.; CIOCCA DANIEL RAMÓN

Mendoza

Congreso; XLIV Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental. Mendoza, Argentina; 2012

28. XLIV Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental. Mendoza, Argentina

El trabajo se efectuó en células mantenidas en cultivo, se utilizaron células de cáncer de mama humano MCF-7 a las cuales se les insertó por técnicas de biología molecular un constructo que interfiere con el ácido rinonucleico mensajero (ARN). De esta manera los mensajes que salen del ADN no pueden ser leídos interfiriendo con la síntesis de una proteína especial, llamada Hsp27. Hsp viene del inglés heat shock protein: proteína de golpe de calor. Al disminuir entonces la Hsp27 se observó que las células aumentaban los niveles de otra proteína llamada PTEN. Esta proteína es codificada por un antioncogen (gen supresor tumoral). La proteína PTEN actúa como fosfatasa apagando señales intracelulares. Es decir en la célula hay enzimas llamadas quinasas que actúan agregando grupos fosfatos a otras proteínas y así las "encienden" para que se activen varias vías de señalización que actúan aumentando la proliferación celular. En cambio las fosfatasas, entre ellas el PTEN, las "apagan". El trabajo muestra entonces cómo influye la Hsp27 al bajar los niveles de PTEN, y que al inhibir la Hsp27 los niveles de PTEN aumentan. De este balance depende la activación de otras proteínas como la p-Akt. La Hsp27 está aumentada en varios tipos de tumores y este trabajo apunta a lo importante que puede ser en el futuro buscar fármacos que inhiban la Hsp27 para que antioncogenes como el PTEN puedan actuar.