INVESTIGADORES
PATTERSON Sean Ingram
congresos y reuniones científicas
Título:
Expresión de proteínas promuevadoras e inhibdoras de crecimiento axonal en raices medulares después de axotomía
Autor/es:
GONZALEZ POLO, V; LAURITO, S; PATTERSON, SI
Lugar:
Los Cocos, Córdoba
Reunión:
Congreso; XXI Reunión Anual del Sociedad Aregentina de Neurociencias; 2006
Resumen:
OBJETIVOS: Axotomía de los nervios periféricos cambia la expresión de proteínas en neuronas sensoriales para alentar el recrecimiento. No obstante, el recrecimiento, que suele tener exito en el sistema nervioso periférico, normalmente falla en el parte central del sistema nerviosa. Se sabe que, en la médula espinal, los astrocitos de la zona de entrada del raíz dorsal forman una barrera a la regeneración. Aca hemos tratado de identificar la interacción molecular responsable por la inhibición de recrecimiento axonal. MÉTODOS: Axotomías ciáticas unilaterales fueron hechos en ratas adultas y la expresión y distribución de proteínas fueron determinados por Western blot e inmunohistoquímica en los nervios, ganglias (L4/5) y raices dorsales correspondientes. RESULTADOS: Encontramos altos niveles de expresión de proteínas miembros de la familia Ig-CAM, thy-1 Y L1 en los ganglios y sus extensiones centrales y periféricas, tanto en las muestras controles como en las axotomizadas. Como ambas moleculas son conocidas por su interacción con la proteína ?v?3-integrina, evaluamos la expresión de esta última en las raices dorsales y encontramos a las dos subunidades con o sin axotomía. Varias proteínas de transducción de senãles, implicadas en el crecimiento de axones (GAP-43, src-quinasas) fueron inducidas y transportadas centralmente y perifericamente, mientras otras (caveolin, cdc42) no fueron inducidas. CONCLUSIONES: Se ha propuesta que Thy-1 neuronal inhibe el crecimiento axonal. Nuestros estudios demuestran que esta proteína es presente en los axones centrales de las neuronas sensitivas y que su receptor correspondiente se expresa en las raices dorsales a donde se falla la regeneración. Sugerimos que esta interaccíon podría explicar la inhibición de recrecimiento en la entrada a la médula espinal.
