INVESTIGADORES
BARRIONUEVO Paula
congresos y reuniones científicas
Título:
Fenotipo y función de la población monocítica en niños con síndrome urémico hemolítico (SUH).
Autor/es:
FERNÁNDEZ, GABRIELA; GÓMEZ, SONIA; RAMOS, MARÍA VICTORIA; BENTANCOR, LETICIA; BARRIONUEVO, PAULA; EXENI, RAMÓN; GRIMALDI, IRENE; ALDUNCÍN, MARTA; VALLEJO, GRACIELA; ISTURIZ, MARTÍN; PALERMO, MARINA
Lugar:
Mar del Plata, Argentina.
Reunión:
Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas.; 2004
Resumen:
El SUH provoca falla renal aguda en niños, y está asociado con infecciones por bacterias productoras de toxina Shiga (Stx). Evidencias experimentales y clínicas demuestran que la respuesta inflamatoria potencia la toxicidad de la Stx. Así, mediadores inflamatorios producidos sistémica o localmente podrían contribuir a la fisiopatología del SUH. Nuestro objetivo fue investigar el fenotipo y función de los monocitos (Mo) de pacientes con SUH Se extrajo sangre periférica de los niños con SUH (n=20), sanos (SC, n=25), urémicos agudos (UC, n=10), y neutrófilos (NC, n=15), y se evaluó la expresión en membrana de distintos marcadores de Mo por citometría de flujo. Se aislaron las células mononucleares, y se determinaron la producción de TNF por LPS utilizando L929, y la generación de intermediarios reactivos del oxigeno (IROS) inducida por PMA usando dehidrodamina. Comparando con los SC, los Mo de los SUH presentaron una disminución en la intensidad media de fluorescencia (IMF) del CD14, CD64 y CD11b (CD14: SUH=771±104; SC=1699±219; CD64: SUH=95±12; SC=167±16; CD11b:  SUH=74±7; C=133±13, p<0.01). Los Mo de los SUH mostraron un aumento en el porcentaje (%) e IMF del CD16 (%: SUH=21±2; SC=11±1; IMF: SUH=308±50; SC=93±16, p<0.05). Si bien la producción de TNF inducida por LPS fue menor en los MO de los SUH (LPS/producción basal: SUH=4.6±1.3; SC=13.3±3.9, p<0.05), la generación de IROS por PMA fue 2 veces mayor que la de los SC (p<0.05). La IMF del CD14 se encontró disminuida en los UC, y NC, pero la del CD64, CD11b y CD16 fue comparable a los SC, y en los NC similar al de los SUH. Los pacientes con SUH presentan un patrón fenotípico y funcional alterado en su pobalación de Mo, que podría deberse a una activación o maduración de los mismos como resultado de la infección asociada a la Stx..