AUMENTO DE LA EXPRESIÓN DE GALECTINA-1 EN RATONES INFECTADOS CON VIRUS HERPES SIMPLEX-1.

GONZALES, MARÍA INÉS; RUBINSTEIN, NATALIA; TOSCANO, MARTA; ILARREGUI, JUAN; RABINOVICH, GABRIEL; SANJUÁN, NORBERTO

Mar del plata

Conferencia; LI Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2003

Sociedad Argentina de Inmunología/ Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Anteriormente reportamos que, luego de la infección de cultivos de células Vero por virus Herpes simplex-1 (HSV-1), se observaba un aumento de la síntesis de Galectina-1 (Gal-1) comparado con los controles no infectados. Esto fue interpretado como un mecanismo de escape inmunológico de HSV-1 ya que Gal-1 tiene efectos pro-apoptóticos sobre los linfocitos T CD8+. Con el objeto de comprobar si el mismo fenómeno ocurre en la infección animal se inocularon ratones Balb/c lactantes por vía intralabial con 5 x 10 (5) ufp de HSV-1. A los 2, 4, 6 y 8 días post-infección (pi) los animales fueron sacrificados y las cabezas fueron fijadas en líquido de Bouin, decalcificadas con EDTA acuoso al 5% y procesadas para su inclusión en parafina. Otros grupos no infectados fueron empleados como controles negativos. Se realizaron cortes seriados y en cada uno de ellos se estudiaron las alteraciones histológicas y se detectó la expresión de Gal-1 y de antígenos de HSV-1 por inmunoperoxidasa utilizando sueros primarios contra cada antígeno. La metodología consistió en marcar un corte histológico contra HSV-1 y el corte inmediato posterior contra Gal-1 dado que los cortes median 5 uM, las mismas células podían ser estudiadas en el corte adyacente. Se demostró la presencia de antígenos de HSV-1 a partir de los 2 días pi en el epitelio bucal, en lo nervios de las ramas de trigémino, e ganglio nerviosos y en la células musculares de la lengua. La marcación de antígenos de HSV-1 fue intranuclear aunque también se observó marcación intracitoplasmática en la neuronas. En las mismas células infectadas se observó un aumento en la intensidad de la marcación contra Gal-1, comparada con las células no infectadas del mismo animal. Se concluye que en la infección del ratón por HSV-1 se detecta un aumento de la expresión de Gal-1 en las células infectadas. Es posible, que HSV-1 utilice este mediador como facilitador de la primoinfección viral.