EL VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 INDUCE LA EXPRESIÓN DEL GALECTINA-1 EL CÉLULAS INFECTADAS: IMPLICANCIAS EN LA APOPTOSIS DE LINFOCITOS T.

RUBINSTEIN NATALIA; SANJUAN NORBERTO; TOSCANO MARTA; RABINOVICH GABRIEL

Mar del Plata

Congreso; L Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2002

Sociedad Argentina de Investigación Clínica / Sociedad Argentina de Inmunología

El virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) emplea múltiples estrategias para evadir la respuesta inmune del huésped, siendo la inducción de apoptosis sobre linfocitos T CD8 (+) uno de los principales mecanismos. Sin embargo, sus mediadores moleculares aún no han sido determinados. Galectina-1 (Gal-1) es capaz de suprimir la respuesta linfoproliferativa a través de la inducción de apoptosis de linfocitos T activados, mientras que galectina-3 (Gal-3) ha sido descripta como una factor antiapoptótico. El objetivo de este trabajo fue investigar la regulación de la expresión de Gal-1 y Ga-3 y su implicancia en la inducción de apoptosis de linfocitos T luego de la infección con HSV-1. Infectamos células Vero con HSV-1 (2 hs), retiramos el inóculo y agregamos medio fresco (24 hs). A través de inmunofluorescencia indirecta y ensayos de Western blot observamos  un aumento significativo de Gal-1 en células infectadas comparando con células no infectadas. No detectamos diferencias en la expresión de Gal-3. Medios condicionados generados por células infectadas indujeron un 51% de apoptosis e células mononucleares al ser evaluados mediante ensayos de hipodiploidía (versus 20% en no infectadas). Este efecto fue inhibido significativamente al bloquear la acción de Gal-1 con lactosa (19% de apoptosis). Este estudio documenta por primera vez la modulación recíproca de Gal-1 y Gal-3 luego de una infección viral aguda, sugiriendo una nueva estrategia del HSV para evadir la respuesta inmune antiviral.