LA SUPRESIÓN DE LA INFLAMACIÓN OCULAR INDUCIDA POR GALECTINA-1 EN LA UVEITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL INVOLUCRA POLARIZACIÓN HACIA PERFILES T2/T3 Y MODULACIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN GATA-3

MARTA A. TOSCANO; ALESSANDRA G. COMMODARO; NATALIA RUBINSTEIN; ANDREA MARTÍN; HORACIO M. SERRA; LUIZ V. RIZZO; GABRIEL A. RABINOVICH

Mar del Plata

Congreso; L Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2002

Sociedad Argentina de Investigación Clínica / Sociedad Argentina de Inmunología

La uveítis autoinmune experimental (UAE) es un modelo de inflamación ocular de tipo T1. Recientemente describimos que galectina-1 (Gal-1), proteína de unión a b-galactósidos, suprime las manifestaciones clínicas e histopatológicas al ser inyectada en las fases aferente o eferente de la UAE. El objetivo del presente estudio fue investigar in vivo los mecanismos celulares y moleculares involucrados en este efecto anti-inflamatorio. Ratones B10A fueron inmunizados con IRBP (60 mg) e inyectados (ip) con Gal-1 (10 mg) o placebo los días 2, 4 y 6 (fase aferente) ó 14, 16 y 18 (fase eferente). Las manifestaciones clínicas e histopatológicas fueron comparadas con los niveles de citoquinas T1, T2 y T3 en ganglios (ELISA) y con factores de transcripción asociados a estos perfiles (Western blot). Gal-1 indujo un incremento en los niveles de IL-10 e IL-5 y disminución de IFNg respecto a grupos controles (p<0.05) en la fase aferente de la UAE, mientras que el tratamiento en la fase eferente generó un importante aumento de TGFb. Acompañando este efecto antiinflamatorio, se observó un incremento del factor de transcripción GATA-3 en animales tratados con Gal-1 en la fase aferente de la UAE. No se encontraron diferencias en los niveles de apoptosis inducida por activación en linfocitos de animales tratados con Gal-1 en la fase aferente de la enfermedad. El presente estudio provee nuevas evidencias sobre los mecanismos involucrados in vivo en la respuesta antiinflamatoria inducida por Gal-1.