INVESTIGADORES
SCHUMAN Mariano Luis
congresos y reuniones científicas
Título:
La Hormona Liberadora de Tirotrofina (TRH) disminuye la leptina (Lp) circulante: Una posible explicación para la asociación hipertensión-obesidad.
Autor/es:
SILVIA I. GARCÍA; PORTO PATRICIA,; ALVAREZ AZUCENA,; MARIANO LUIS SCHUMAN; FINKIELMAN SAMUEL,; CARLOS JOSE, PIROLA
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; VIII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2001
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Resumen:
La Lp, hormona liberada por adipocitos, regula la ingesta de alimentos y el gasto energético, regulando el eje tiroideo que está intimamente ligado al estado metabólico. El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de la sobreproducción de TRH periventricular producida mediante la inyección icv de un plásmido de expresión eucariota (pCMV-TRH) sobre los niveles de Lp circulante determinadas mediante EIA en ratas Wistar macho. A las 24-48hs, 100 ug del pCMV-TRH producen una disminución significativa (p<0.02, ANOVA) de los niveles de Lp plasmáticos (media±DS, n=4, 19.8±5.9 vs 28.2±5.0 ng/ml). El cotratamiento con un oligonucleótido antisense estabilizado bloqueó este efecto (29.2±2.5ng/ml). El oligonucleotido en sentido inverso no evitó la disminución inducida por el pCMV-TRH (11.2±4.2 ng/ml). Estos resultados indican que la sobrexpresión específica de TRH mediante la inyección de pCMV-TRH, maniobra que demostramos provoca hipertensión arterial, dismiuye los niveles de Lp. Como las SHR poseen una hiperactividad del sistema de la TRH periventricular, estudiamos los niveles de Lp en estos animales comparados con sus controles WKY. Observamos que independientemente del sexo, las SHR poseen (p<0.01, n=4) menores niveles circulantes de Lp que las WKY (machos: 34.6±3.3 vs 42.8±2.8 y hembras: 18.5±2.1 vs 25.9±3.7 ng/ml). Estos resultados sugieren que la hiperactividad central de la TRH conduce a, además de hipertensión, a una disminución de la Lp circulante y por ende a un aumento de adipocidad como mecanismo compensador. A su vez, como la Lp induciría la síntesis y liberación de TRH, en la obesidad el aumento de Lp circulante podría producir un aumento de TRH central favoreciendo el desarrollo de hipertensión arterial. Proponemos que la interaccióm TRH-Lp contribuye a la fuerte asociación entre obesidad e hipertensión arterial.