La TRH como posible agente hipertrofico en células cardiacas de rata.

MARIANO LUIS, SCHUMAN; MARIA SILVINA, LANDA; CARLOS JOSE, PIROLA; SILVIA INES, GARCIA

Mar del Plata

Congreso; XXVI Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial ?Dr. Eduardo Braun Menéndez?. Sociedad Argentina de Cardiología.; 2006

Sociedad Argentina de Cardiología

Anteriormente demostramos que el sistema de la TRH cardiaco se encuentra hiperactivado (aumento de mRNA del precursor y del contenido de la proteína) en el corazón hipertrofiado de ratas SHR vs. WKY y SHR jóvenes con estado prehipertrófico sugiriendo su participación en esta patología. Así, estudiamos un modelo de infarto por ligamiento de la arteria coronaria izquierda en rata normal Wistar (n=3) la expresión de TRH en la zona adyacente a la cicatriz del ventriculo izquierdo por una PCR semicuantitativa del cDNA obtenido a partir de mRNA extraído del tejido con primers específicos utilizando la amplificación del gen constitutivo S3 como control de carga. Observamos 24 hs post-maniobra en la rata infartada un aumento en la expresión del gen de TRH (TRH/S3) de mas de 10 veces respecto a la rata sham confirmando su participación en este modelo.Dada la poca evidencia en la bibliografía acerca de la TRH cardiaca y su posible rol en el desarrollo de hipertrofia cardiaca analizamos la presencia de TRH y su receptor de tipo 1 por PCR del cDNA obtenido a partir del mRNA extraído de cultivos celulares de fibroblastos y miocitos aislados de neonatos de ratas Wistar mediante el uso de primers específicos. Encontramos expresión del gen de TRH y de su receptor de tipo 1 en ambos tipos celulares observándose las bandas específicas correspondientes (349 y 505 pb). Tratando de evaluar posibles efectos agudos de la TRH estimulamos cultivos de cardiomiocitos con TRH (0,1 y 1 uM) y observamos un aumento significativo (n=4) de la expresión del gen de bMCH (bMCH/S3) (marcador de hipertrofia). Asimismo, la estimulación de los miocitos con un agente hipertrófico como es la fenilefrina (100uM (n=4) (24 y 48 hs ) provoco un aumento significativo de la expresión del gen de TRH (TRH/S3) en las células tratadas vs las controles de casi 15 veces. Estos resultados apuntarían a que la TRH se induciría por agentes/señales hipertróficos con una acción prohipertrófica participando en el mantenimiento de la patología.