Relación entre el nivel de expresión del receptor del péptido similar al glucagon tipo 1 (GLP1R) y la resistencia a la insulina en ratas de peso anormal al nacer.

BURGUEÑO ADRIANA,; CARABELLI JULIETA,; MARIANO LUIS, SCHUMAN; NOELIA LUZ GONZALES MANSILLA; ALVAREZ AZUCENA,; MARIA SILVINA, LANDA; SILVIA INES, GARCIA; SILVIA SOOKOIAN; CARLOS JOSE, PIROLA

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Anual de la sociedad Argentina de Investigación Clínica. Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El peso anormal al nacer predispone para morbimortalidad cardiovascular relacionada al síndrome metabólico o de insulino-resistencia. La infusión de GLP1 en ratones normales disminuye la ingesta de alimento, lo que no se observa en ratones CLP1R´ ´, que presentan la homeostasis de la glucosa alterada aun con peso corporal normal. Estudiamos la expresión de GLP1R (real time PCR) en ratas de 35 semanas, nacidas con bajo o alto peso al nacer (BP y AP) sometidas a dieta normal (DN) o grasa (40%, DG) durante 18 semanas. En este modelo, entre los machos con DN, los de AP presentaron un HOMA menor que los otros grupos. Al ingerir DG, los machos de peso anormal, aumentaron su HOMA respecto al mismo grupo de DN. Además, los de BP de DG tuvieron un HOMA mayor a los demás grupos de la misma dieta. Entre las hembras de DN, las de BP presentaron un HOMA menor y, al ingerir DG fueron las únicas que mostraron un aumento. Con respecto a GLP1R, encontramos que las hembras de AP aumentaron su expresión al recibir DG. En cambio en los machos, la ingesta de DG disminuyo la expresión en los BP y AP al com-pararlos con los NP o con los mismos grupos de DN.La ingesta de DG en los machos de peso anormal ayudaría a desenmascarar una leve insulino resistencia que se acompaña de una caída de la expresion de GLP1R; mientras que el aumento en la expresión de GLP1R entre las hembras de DG podría explicar por que estas no presentaron alteraciones en el índice HOMA.