INVESTIGADORES
ROSSI Franco Ruben
congresos y reuniones científicas
Título:
ROL DE LAS ISOFORMAS DE ARGININA DECARBOXILASA DE A. thaliana ANTE LA INFECCIÓN CON P. viridiflava
Autor/es:
FRANCO RUBÉN ROSSI; MARÍA MARINA; OSCAR ADOLFO RUIZ; ROLENE BAUER; FERNANDO LUIS PIECKENSTAIN
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; Reunion Argentina de Fisiologia Vegetal; 2012
Resumen:
Las poliaminas
(PAs) participan en las respuestas de las plantas a diversos tipos de estrés. A
diferencia de otras especies que poseen actividad de ornitina decarboxilasa, la
biosíntesis de PAs en A. thaliana es realizada
únicamente a partir de arginina, dependiendo así de la actividad de la arginina
decarboxilasa (ADC) para la síntesis de putrescina (Put). Existen en A. thaliana dos isoformas de dicha
enzima, ADC1 y ADC2, las cuales se expresan diferencialmente ante diversos tipos
de estrés, pero no se ha estudiado aún la participación de cada isoforma en la
defensa ante patógenos. El objetivo de este trabajo fue estudiar el rol de cada
isoforma de ADC en respuesta a la
infección por la bacteria Pseudomonas viridiflava, patógeno natural de A.
thaliana. Se evaluó la resistencia
al patógeno, la expresión de cada isoforma y la acumulación de PAs en mutantes
de cada isoforma (adc1-3 y adc2-3), comparándolas
con plantas de tipo salvaje (Col-0).
En plantas Col-0 no inoculadas, la expresión de ADC2 fue varias veces superior a la de ADC1. En mutantes no inoculadas, los
niveles de ARNm de las isoformas no mutadas (ADC1 en adc2-3 y ADC2 en adc1-3) fueron similares a los de Col-0. Durante la infección de Col-0 aumentaron los
niveles de ARNm de ADC1, mientras que los
de ADC2 no mostraron variaciones. En ambas
mutantes, la infección provocó un aumento de los niveles de ARNm de la isoforma
no mutada (aumento de ADC2 en adc1-3 y ADC1 en
adc2-3). Por otro lado, tanto en plantas
salvajes como mutantes, la infección indujo un aumento en los niveles de Put
respecto a los controles, y todas las líneas mostraron niveles similares de
resistencia al patógeno.
Los resultados obtenidos sugieren
que la expresión de ADC1, menor que
la de ADC2 en condiciones normales, responde
en forma específica a la infección. De todas formas, la carencia de ADC1 funcional, es complementada por la ADC2 y viceversa, explicando el similar
aumento de los niveles de Put de ambas mutantes durante la infección