Activación de la óxido nítrico sintasa mediada por el péptido natriurético C en aorta y corazón

CANIFFI CAROLINA; ELESGARAY ROSANA; BALASZCZUK ANA MARÍA; ARRANZ CRISTINA; COSTA MARÍA DE LOS ÁNGELES

Buenos Aires

Congreso; XIII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial.; 2006

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

ACTIVACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO SINTASA MEDIADA POR EL PÉPTIDO NATRIURÉTICO C EN AORTA Y CORAZÓN Caniffi, Carolina; Elesgaray, Rosana; Balaszczuck, Ana; Arranz, Cristina; Costa, María de los Ángeles, Cátedra de Fisiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. IQUIMEFA - CONICET En trabajos previos mostramos que la activación de la óxido nítrico sintasa (NOS) y el aumento del NO, inducidos por el péptido natriurético atrial, participan en los efectos hipotensor y diurético del péptido. El péptido natriurético C (CNP) es otro integrante de esta familia de péptidos, se expresa en sistema nervioso, endotelio vascular, riñón y corazón entre otros tejidos y sus efectos, mediados principalmente por la interacción con los receptores NPR-B y/o NPR-C, involucran veno y arteriodilatación e hipotensión. El objetivo de este trabajo fue estudiar los cambios en la actividad de la NOS inducidos por el CNP, el tipo de receptor involucrado y los posibles mecanismos de señalización. Se midió la actividad de NOS (pmol L-[U14C] citrulina/g tejido) con L-[U14C]-arginina como sustrato luego del agregado de CNP (1mM), cANP(4-23) (1mM, agonista específico de NPR-C) y toxina Pertussis (800ng/ml, TxP, inhibidor de la proteína Gi) en arteria aorta, aurícula, ventrículo y riñón de ratas normotensas. La actividad de NOS en aorta, aurícula y ventrículo aumentó significativamente en presencia de CNP comparado con el basal (266.8±1.3 vs 217.3±4.4; 284.1±1.1 vs 233.6±3.6; 230.1±3.8 vs 175.3±2.8; p