INVESTIGADORES
CASTRO Gerardo Daniel
congresos y reuniones científicas
Título:
Alcoholismo y salud reproductiva
Autor/es:
G.D. CASTRO
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; X Congreso Nacional Bioquímico (CUBRA X); 2009
Institución organizadora:
Confederación Unificada Bioquímica de la República Argentina - Federación Bioquímica de la Provincia de Buenos Aires
Resumen:
Se sabe que aún el consumo moderado de bebidas alcohólicas puede conducir a problemas reproductivos significativos. El sesenta por ciento de las mujeres alcohólicas y el cuarenta por ciento de las bebedoras moderadas tienen problemas relevantes, incluyendo demoras en la ovulación o anovulación. En esos casos se observó también un acortamiento de la fase luteínica. En cambio, no se observaron problemas en las mujeres que eran consumidoras ocasionales de alcohol o que tomaban menos de dos “tragos” por día. Se pudo demostrar una buena correlación entre la cantidad de alcohol consumida y la frecuencia en la aparición de problemas menstruales. Se hizo evidente además que aún cantidades moderadas de alcohol pueden conducir a infertilidad, a través de la supresión de la ovulación y aumentando el riesgo de abortos espontáneos, por la interferencia con la función de sostén del embarazo del cuerpo lúteo. El consumo de alcohol también disminuye la respuesta sexual de la mujer. Una consecuencia más seria aún es que en las mujeres alcohólicas se ha observado la incidencia de efectos teratogénicos, los cuales se han denominado “síndrome fetal alcohólico”. Los mecanismos por los cuales ocurren todos estos efectos derivados del consumo de alcohol en la mujer, aún no han sido aclarados totalmente. Algunos estudios postulan que el consumo de alcohol podría conducir a niveles más elevados de estrógenos, los cuales inhibirían a la hormona FSH y de este modo perturbarían la foliculogénesis y la subsiguiente función del cuerpo lúteo. Además, se verificó que el consumo de alcohol suprime la producción de progesterona, el producto principal segregado por el cuerpo lúteo. En nuestro laboratorio intentamos verificar si los efectos perjudiciales para la función ovárica producidos por el consumo de alcohol podrían atribuirse a que el ovario o el útero transformen al etanol en acetaldehído y en radicales libres, y así conducir a interacciones covalentes y estrés oxidativo, con el consiguiente daño celular. Ambos tipos de interacciones son capaces de generar daño celular. En el alcoholismo crónico, se observan anormalidades en el metabolismo de las hormonas sexuales asociadas a los pacientes cirróticos. Tanto en hombres como en mujeres aparecen signos de hipogonadismo, con funciones gonadales endocrinas y reproductivas alteradas.La insuficiencia gonadal primaria masculina es el resultado de un efecto tóxico directo del etanol y del acetaldehído sobre las gónadas, con inhibición de la unión de la hormona LH a las células de Leydig, inhibición de las enzimas que sintetizan las hormonas sexuales e inhibición de la activación de vitamina A intratesticular. El hipogonadismo pituitario-hipotalámico también resulta de la toxicidad del etanol así como de las concentraciones crecientes de estrógenos en el plasma. Los hombres con cirrosis alcohólica pueden presentar signos de feminización, que resulta principalmente de una conversión periférica de los andrógenos aumentada. Por su parte, la administración crónica de alcohol a animales macho se asocia con atrofia testicular y falla gonadal. El proceso se acompaña de niveles disminuidos de testosterona, activación de la peroxidación de lípidos y disminución en actividades de enzimas críticas. El objetivo principal de esta línea de investigación es estudiar la posible correlación entre el metabolismo del etanol en el testículo y los efectos tóxicos vinculados epidemiológicamente con el alcoholismo en el sistema reproductor masculino. Para esto, intentamos establecer la existencia de sistemas metabolizantes del etanol in situ, que generen metabolitos tóxicos tales como acetaldehído y radicales libres 1-hidroxietilo e hidroxilo, que a su vez puedan generar interacciones con blancos celulares relevantes a la toxicidad.