En sinapsis neuromuscular de mamífero la inosina modula la liberación del neurotransmisor por un mecanismo multimodal.

ALEJANDRO CINALLI; JUAN GUARRACINO; ADRIANA LOSAVIO

Buenos Aires

Jornada; XI Jornadas Científicas del Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari; 2012

Comisión Organizadora Jornadas IDIM 2012

Previamente, encontramos que la inosina (IN), lejos de ser el metabolito inactivo de la adenosina (AD), es capaz de reducir la secreción de ACh, desde terminas nerviosas motoras de mamífero, por activación de receptores (R) AD A3. Además sugerimos que esta modulación podría estar vinculada a una reducción del influjo de Ca2+ a través de los canales calcio voltaje dependiente (CCVDs) presinápticos. Nuestro objetivo fue investigar cuales son los CCVDs involucrados y si además, tal como ocurre con los RAD A1, un mecanismo relacionado a la maquinaria de liberación en un paso independiente al Ca2+ participa de la acción moduladora. La secreción espontánea de ACh está relacionada a la entrada de Ca2+ a través de CCVDs tipo L y N y la evocada a los CCVD tipo P/Q, siendo dichos canales bloqueados por nitrendipina (NIT), ω-conotoxina GVIA (ω-CgTx) y ω-agatoxina IVA (ω-Aga), respectivamente. Encontramos que NIT previno el efecto modulador de IN sobre la frecuencia de MEPPs (NIT 52.3  3.3 % de los valores controles, NIT + IN 53.8  4.8 %, n=4) mientras que ω-CgTx permitió su acción (ω-CgTx 65.4  3.0 %, ω-CgTx + IN 42.9  5.4 %, P