Mecanismos involucrados en la inhibición presináptica inducida por inosina al activar receptores de adenosina A3 en sinapsis motoras de mamífero

ALEJANDRO CINALLI; JUAN GUARRACINO; ADRIANA LOSAVIO

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión SAIC; 2012

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Previamente encontramos que la inosina (IN, 100 µM), metabolito de adenosina (AD), inhibe la secreción espontanea y evocada de ACh en sinapsis motoras de mamífero al activar receptores (R) AD A3. Esta inhibición estaría vinculada a canales calcio voltaje dependiente (CCVDs) presinápticos. Nuestro objetivo fue investigar cuales son los CCVDs involucrados y si además, tal como ocurre con los RAD A1, un mecanismo relacionado a la maquinaria de liberación en un paso independiente al influjo de Ca2+ participa de la acción moduladora. La frecuencia de los potenciales de placa miniatura (fMEPPs) fue registrada en diafragmas de ratones CF1. La secreción espontánea de ACh está relacionada a CCVDs tipo L y N y la evocada a los CCVD tipo P/Q, bloqueados por nitrendipina (NIT), ω-conotoxina GVIA (ω-CgTx) y ω-agatoxina IVA (ω-Aga), respectivamente. Encontramos que NIT y no ω-CgTx ocluyó el efecto de IN (NIT 52.33.3% de los valores controles, NIT+IN 53.84.8%, n=4; ω-CgTx 65.43.0, ω-CgTx+IN 42.95.4%, P