CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Protección de la retina frente al daño isquémico por precondicionamiento hipotérmico
Autor/es:
ARANDA M; DORFMAN D; BORDONE MP; CHIANELLI MS; ROSENSTEIN R.E.; SALIDO E
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; IX Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología; 2012
Institución organizadora:
Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología
Resumen:
PROTECCIÓN DE LA RETINA FRENTE AL DAÑO ISQUÉMICO POR PRECONDICIONAMIENTO HIPOTÉRMICO
Aranda, M.;
Dorfman, D.; Bordone, M.; Chianelli, M. ; Rosenstein, R.; Salido, E.
Laboratorio NROE - Facultad de Medicina - UBA - CEFyBO/CONICET
La isquemia es un componente central de diversas
enfermedades
retinianas que pueden causar ceguera irreversible. Diversas
evidencias indican que la excitotoxicidad por glutamato
participa
en el daño isquémico retiniano. El objetivo de este trabajo
fue examinar
si un período breve de hipotermia global u ocular, aplicado
24 h antes de la isquemia (es decir, precondicionamiento
hipotérmico,
(PCH)) protege a la retina del daño inducido por isquemia/
reperfusión y la participación del glutamato en la
protección de la
retina inducida por PCH. Para ello, en ratas Wistar macho
adultas
se indujo isquemia por aumento de la presión intraocular a
120
mmHg durante 40 minutos. Un día antes de la isquemia, los
animales fueron sometidos a hipotermia (32°C por 20 min) global
(aplicando packs de hielo al cuerpo del animal) u ocular (a
través
del flujo de un gel a 13° C) y 14 días después de la
isquemia, se
registraron electrorretinogramas (ERG) escotópicos y se
analizó
la histología retiniana. La isquemia provocó daños
funcionales
(ERG) e histológicos (espesor total de la retina y número de
células
ganglionares) significativos (P <0.01 vs. control), que
fu eron
significativamente (P <0.01 vs. isquemia) prevenidos por
PCH
global u ocular. Tres días después de la isquemia, la
captación de
glutamato y la actividad de glutamina sintetasa retinianas
disminuyeron
significativamente (P <0.01 vs. control), en tanto que el
PCH
ocular previno significativamente el efecto de la isquemia
sobre
estos parámetros (P <0.01 vs. isquemia). La inyección intravítrea
de niveles suprafisiológicos de glutamato reprodujo
parcialmente
las alteraciones electrorretinográficas e histológicas
provocadas
por la isquemia, que fueron significativamente prevenidas
por el
PCH ocular
(P <0.01 vs. glutamato). En suma, estos resultados
sugieren que el PCH global o local provee una protección
funcional
e histológica significativa frente al daño isquémico
retiniano, a
través de un mecanismo dependiente de glutamato.