Las isoformas alfa y beta del receptor de glucocorticoides en la retina.

MARQUIONI RAMELLA, MD; CUBILLA, MA; CASTAÑEDA M, CUBILLA MA, LÓPEZ-VICCHI MM, SUBURO AM.

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica Annual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2012

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

494. (709) EFECTOS DE LA SITAGLIPTINA SOBRE LA ZONA SUBVENTRICULAR DE RATONES DIABÉTICOS Bachor, T.; Cubilla, M.; Bianchi, A.; Suburo, A. Hospital Austral La diabetes tipo 2 (DBT2) es un predictor independiente del deterioro cognitivo y la demencia. Ya que la diabetes reduce la proliferación en los nichos neurogénicos adultos, nos preguntamos si las gliptinas pueden prevenir el deterioro de la zona subventricular (ZSV) en ratones diabéticos. Empleamos ratones C57Bl/6J machos, con curvas de tolerancia a la glucosa (CTG) en límites normales. Los ratones fueron repartidos en 3 grupos (n = 4). Dos grupos recibieron estreptozotocina (EZT, 100 mg/kg) y nicotinamida (120 mg/kg) en los días 1 y 3 del experimento. A partir del cuarto día, uno de los grupos (DBT + S) recibió sitagliptina (100 mg/kg/día, ip). Los otros dos grupos (DBT y control) recibieron placebo. Se efectuó una CTG el día 13. Todos los ratones recibieron bromodeoxiuridina (BrdU, 150 mg/kg) el día 15, y al día siguiente fueron sacrificados y perfundidos con paraformaldehído. Se obtuvieron cortes que fueron inmunoteñidos para BrdU y la densidad de marca en la ZSV fue evaluada cuantitativamente (px/ corte). A los 12 días, las glucemias en ayunas fueron: controles, 126.6 ±9.8; DBT, 257.5 ± 32.7 y DBT+S, 148.3 ± 14.9. Treinta min después de la administración de glucosa, los niveles fueron 180.8 ± 6.6, 404.3 ± 30.8 y 267.5 ± 38.7, respectivamente. Estos valores son compatibles con DBT2. En la ZSV, las áreas BrdU+ fueron: controles, 703 ± 61; DBT 452 ± 40; DBT + S, 741 ± 58. La reducción de núcleos BrdU+ en los animales DBT fue estadísticamente significativa (p < 0.01), pero no hubo diferencias entreticamente significativa (p < 0.01), pero no hubo diferencias entre los controles y los DBT + S. Concluimos que la diabetes, aún moderada, altera la proliferación en la ZSV. A pesar del trastorno metabólico, el tratamiento con sitagliptina protegió la proliferación de los precursores neurogénicos. Este efecto podría ser atribuido tanto a la mejora de la glucemia como a un efecto directo de GLP-1 sobre los precursores neurogénicos.