Modulación de la expresión de genes mediada por mecanismos genómicos y no genómicos en la regulación de la proliferación de linfomas T humanos por hormonas tiroideas (HT)

CAYROL F; ´DÍAZ FLAQUÉ, MC; GENARO A.M.; FARÍAS R; CERCHIETTI L; CREMASCHI G A

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica de la SAIC y la SAI; 2012

SAIC y SAI

Modulación de la expresión de genes mediada por mecanismos genómicos y no genómicos en la regulación de la proliferación de linfomas T humanos por hormonas tiroideas (HT) Florencia Cayrol1, María Celeste Díaz Flaqué1, Ana Maria Genaro2, Ricardo Farías3, Leandro Cerchietti4 y Graciela Cremaschi1,5. 1Instituto de Investigaciones Biomédicas, UCA 2CEFYBO-CONICET e 3INSIBIO-CONICET, 4Weill Cornell Medical College of Cornell University, USA, 5Fac de Farmacia y Bioquímica, UBA, Argentina. (hasta 100 caracteres con espacios incluidos) RESUMEN: Los linfomas T son un grupo heterogéneo de desórdenes linfoproliferativos de mal pronóstico por su curso clínico agresivo y por la falta de tratamientos específicos. Varias evidencias sugieren la participación de las HT en la tumorigénesis y diseminación tumoral. En estudios previos demostramos que las HT inducen la proliferación de linfomas T murinos. En este trabajo estudiamos el rol de las HT sobre 8 líneas celulares de distintos subtipos de linfomas T humanos (cutáneos y sistémicos). Para diferenciar los efectos genómicos mediados por TRs, de los no genómicos inducidos por un receptor de membrana, se usaron HT libres y acopladas a agarosa (HT-ag, incapaces de entrar a la célula). En las distintas líneas celulares se evaluó la proliferación, la fosforilación de ERK, la expresión de varios marcadores fenotípicos y los genes de integrinas con sitio de unión para RGD (péptido inhibidor de acciones no genómicas de HT), TRalfa, TRbeta, BCL6, TRAIL, PCNA y p53, a distintos tiempos de tratamiento. Los resultados mostraron en todas las líneas celulares, la inducción de la proliferación (entre 20-40% aumento HT o HT-ag vs control sin tratar, p