INVESTIGADORES
CREMASCHI Graciela Alicia
congresos y reuniones científicas
Título:
Regulación del estado tiroideo sobre el desarrollo del linfoma T murino EL-4 creciendo in vivo en ratones singeneicos. Participación del sistema inmune (SI) e identificación de las proteínas regulatorias del ciclo celular involucradas.
Autor/es:
STERLE H; VALLI E; PAULAZO M.A.; CREMASCHI G A; BARREIRO ARCOS M L
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LVI Reunión Científica Anual SAIC; SAFIS y II Congreso Nacional y IV Reunión Científica Regional por el bienestar del animal de laboratorio y el progreso de la ciencia (AACYTAL); 2011
Institución organizadora:
SAIC, SAFIS; AACYTAL
Resumen:
Regulación del estado tiroideo sobre el desarrollo del linfoma T murino EL-4 creciendo in vivo en ratones singeneicos. Participación del sistema inmune (SI) e identificación de las proteínas regulatorias del ciclo celular involucradas. HELENA STERLE1 ; Eduardo Valli1 ; Maria Alejandra Paulazo1 ; Graciela Alicia Cremaschi12 ; Maria Laura Barreiro Arcos1 1CEFYBO-CONICET-UBA; 2Fac Farmacia y Bioq-UBA, Bs As. Hemos demostrado que las hormonas tiroideas (HT) regulan in vitro la proliferación de las células del linfoma T murino EL-4, e in vivo modulan el desarrollo de dicho linfoma creciendo como tumor sólido en ratones singeneicos. El objetivo de este trabajo fue estudiar la modulación de las HT sobre la progresión tumoral, analizando la funcionalidad del SI y la participación de las proteínas regulatorias del ciclo celular. Para ello, las células EL-4 fueron inoculadas s.c. en ratones singeneicos hiper (H) o hipotiroideos (Hip) (por administración oral de T4 o PTU, respectivamente). Los animales H mostraron una mayor velocidad de crecimiento tumoral y una reducida sobrevida respecto de los eutiroideos (Eu). Los Hip presentaron una velocidad de crecimiento menor, sin embargo desarrollaron más metástasis en riñón que los Eu o H. Análisis por RT-PCR en tiempo real a partir de ARNm de tumores sólidos indican un incremento en la expresión génica de las ciclinas A2, D1, D3 y E1 y una disminución de p21 y p27 en ratones H (p