La glibenclamida no impide el efecto antiarritmico del poscondicionamiento.

MARQUEZ SE; DIEZ ER; PONCE ZUMINO AZ

Mendoza

Congreso; XLIV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2012

Sociedad Argentina de Farmacología Experimental

Nuestro objetivo fue evaluar si el efecto antiarrítmico del poscondicionamiento isquémico (PCI) y el acortamiento de los potenciales de acción observado durante el mismo, se debe a la activación de los canales de potasio regulados por ATP. Se trabajó con corazones aislados de ratas Sprague Dawley perfundidos según la técnica de Langendorff y sometidos a 10 min de isquemia regional. Al momento de la reperfusión se distribuyeron en los siguientes grupos: A) control (n=12); B) PCI, mediante 3 ciclos de 30 s de reperfusión y 30 s de isquemia (n=12); C) GLI, glibenclamida 10μM (n=10); D) GLI+PCI (n=10). Tanto en el grupo PCI como en GLI+PCI se observó restitución del ritmo sinusal (control 17%, PCI 83%*, GLI 20%, GLI+PCI 80%*; *P< 0,05 vs control por χ2), pero en este último no se evidenció un acortamiento del potencial de acción al 90% de la repolarización (control 49,6 ± 4,2 ms, PCI 30,8 ± 2,8 ms*, GLI 49.4 ± 3,6 ms, GLI+PCI 45.6 ± 3,9 ms; *P< 0,05 vs control por ANOVAI). Concluimos que la activación de los canales de potasio regulados por ATP contribuye al acortamiento de la duración del potencial de acción al inicio de la reperfusión, pero que no interfiere con las propiedades antiarrítmicas del PCI.