Análisis de la expresión de IL-15 e IL-18 en biopsias intestinales provenientes de pacientes con enfermedad celíaca refractaria?.

NATALIA PERIOLO ; MARÍA BÁRBARA DE BIASIO ; MARÍA JULIA DEMERGASSO ; EDUARDO MAURIÑO ; S NIVELONI; JULIO C. BAI; ALEJANDRA C. CHERÑAVSKY

Mar del Plata. Argentina

Congreso; XLVIII Reunión científica de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2003

Sociedad Argentina de Inmunología

<!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0pt; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 85.05pt 70.85pt 85.05pt; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> La enfermedad celíaca clásica (EC) es una enteropatía del intestino delgado desencadenada en individuos genéticamente susceptibles (HLA-DQ2/DQ8). La respuesta autoinmune se inicia en la lámina propia del intestino delgado y es mediada en gran parte por linfocitos T( LT ) que reconocen péptidos derivados del gluten. La desaminación de los péptidos de gliadina mediada por la transglutaminasa tisular (tTg) aumenta la antigenicidad de los mismos, siendo además esta enzima el autoantígeno reconocido por los anticuerpos antiendomisio (Ema). Los LT activados liberan citoquinas principalmente Th1 e inducen la síntesis de autoanticuerpos. Las interleuquinas (IL) -12, -18 y -15 regulan transcripcionalmente a IFN-g, citoquina imunodominante. La dieta libre de gluten (DLG) revierte los parámetros clínicos, bioquímicos e histológicos alterados. Se denomina enfermedad celíaca refractaria (ECR) a la patología en la que no se observa dicha reversión, y que generalmente remite con diversos tratamientos inmunosupresores. Se caracteriza por la presencia de un masivo infiltrado de poblaciones clonales u oligoclonales de linfocitos intraepiteliales (LIEs) que carecen de complejos CD3/TcR, y de los correceptores CD4 y/o CD8 en su superficie. En la EC, factores proinflamatorios y ciertos péptidos no imunogénicos de la gliadina estimulan la respuesta innata. La IL-15, un componente de la misma regula a su vez la respuesta adaptativa. Se conoce muy poco acerca de los mecanismos inmunopatogénicos involucrados en la patología refractaria.