Respuesta renal y hormonal en el animal entero al bloqueo del canal de potasio (ROMK)

SOLERNO, M; ODDO E; AZURMENDI P; MUCHNIK, C; IBARRA, F; ARRIZURIETA, E

Mar del Plata

Congreso; Reunión anual de la SAIC; 2011

Soc Arg de Invest Clínica

324. (700) RESPUESTA RENAL Y HORMONAL EN EL ANIMAL ENTERO AL BLOQUEO DEL CANAL EPITELIAL DE POTASIO Solerno M.1; Oddo E.2; Azurmendi P.3; Muchnik C.4; Ibarra F.5; Arrizurieta E.6 Laboratorio de Riñón Experimental, Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, UBA-CONICET1 2 3 4 5 6 pazurmendi@lanari.fmed.uba.ar Varias líneas de evidencia indican que los canales epiteliales de potasio son necesarios para el transporte transepitelial de cloruro de sodio por el asa ascendente de Henle. El sindrome de Bartter, p.e., generado por mutaciones en el canal de potasio de la medular externa renal (ROMK), provee información genética respecto de la importancia de dichos canales en la reabsorción de sodio mencionada. Es de nuestro interés, en esta oportunidad, estudiar la respuesta renal y hormonal en el animal entero al bloqueo del ROMK por glibenclamida (G). Se estudiaron ratas espontáneamente hipertensas (SHR) de 12 semanas de vida a las que se les administró G (10 mg/k p.c.) por via oral los 3 días previos al estudio. Se usaron como control ratas SHR (C) y, ambos grupos recibieron como agua de bebida solución glucosada al 4%. La excreción de Na+ y K+ previa a la administración de G fue de 0.89±0.11 y 2.28± 0.17 mEq/día y, después del tratamiento se observó un aumento en la excreción de Na+ de 2.5 veces y una disminución de la excreción de K+ en un monto similar (p<0.0001). La relación Na+/K+ basal de 0.38±0.02 aumentó a 0.59±0.07 y 2.53±0.37 en C y G (p<0.0001), respectivamente. El potasio plasmático permaneció en 3±0.5 mEq/l, la glucemia se mantuvo en rango normal y la aldosteronemia fue 45±9.6 pg/ml. La glucosuri a fue negativa excepto en un caso. El bloqueo del ROMK en el animal entero, confirma la disminución de la reabsorción de sodio y de la excreción de potasio observada en estudios in situ, sin cambios en la presión arterial. La depleción de K+ se manifiesta por un descenso de K+ y aldosterona plasmática, normalmente involucrados en su regulación.