PRESENCIA DE ACETILASAS ASOCIADAS A LA RESISTENCIA A QUINOLONAS EN ENTEROBACTERIAS AISLADAS DE UROCULTIVOS.

MARCHISIO MARTÍN; JORIS ROMINA; PORTO AYELEN; RICO MARINA; VIRGOLINI STELLA; BARONI MARÍA ROSA; DI CONZA JOSÉ

Buenos Aires

Congreso; VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas. SADEBAC; 2012

AAM

La terapia antibiótica a infecciones del tracto urinario incluye aminoglucósidos y quinolonas. Entre los mecanismos emergentes de resistencia a aminoglucósidos se encuentran las acetilasas (variante alélica aac(6´)-Ib), enzimas que modifican al antibiótico disminuyendo su afinidad por su sitio de acción. Una mutación en el gen de esta enzima generó la aparición de acetilasas (variante alélica aac(6´)-Ib-cr) modificantes de fluoroquinolonas. Las variantes alélicas aac(6´)-Ib y aac(6´)-Ib-cr se presentan en plásmidos y/o asociadas a integrones. Las bombas de eflujo en enterobacterias disminuyen la susceptibilidad a quinolonas. En los últimos años ha sido descripta la bomba de eflujo QepA, cuyo gen tiene localización plasmídica, lo que facilita su diseminación. A su vez, las proteínas Qnr (codificadas por los genes qnrA, qnrB y qnrS) es otro de los mecanismos de resistencia a quinolonas localizados en plásmidos movilizables y que suele estar asociado a integrones clase 1 inusuales. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la presencia de los genes codificantes de proteínas Qnr, de la bomba de eflujo QepA y las acetilasas aac(6?)-Ib y aac(6?)-Ib-cr en aislamientos de enterobacterias asociadas a infecciones urinarias. Se evaluaron todos los aislamientos de enterobacterias (n= 84) provenientes de urocultivos de dos instituciones de la ciudad de Santa Fe recolectados durante julio de 2010. El método de difusión por discos permitió evaluar el perfil de resistencia a aminoglucósidos, quinolonas y otras familias de antibióticos. Mediante PCR se estudió la presencia de los genes qnr, qepA y aac(6´)-Ib. La digestión enzimática posteriormente realizada utilizando la enzima BseG I permitió diferenciar entre las variantes alélicas aac(6?)-Ib y aac(6?)-Ib-cr. De los 84 aislamientos (71 Escherichia coli, 9 Klebsiella pneumoniae, 3 Proteus spp. y 1 Enterobacter cloacae) 20 fueron resistentes a ciprofloxacina (12 E. coli, 4 K. pneumoniae, 2 Proteus spp.) y 13 resistentes a gentamicina (8 E. coli, 5 K. pneumoniae). Los estudios por PCR descartaron la presencia de genes qnr y qepA y mostraron que 15 cepas tenían alguna de las variantes alélicas de aac(6´)-Ib. El estudio de restricción enzimática mostró que 6 aislamiento tenían aac(6´)-Ib (2 E. coli y 4 K. pneumoniae) y 9 aac(6´)-Ib-cr (6 E. coli, 1 K. pneumoniae , 1 E. cloacae y 1 Proteus sp.) destacando que 5 de estos aislamientos provenían de pacientes ambulatorios. La detección de variantes aac(6´)-Ib-cr en enterobacterias procedentes de urocultivos de pacientes ambulatorios e internados, nos alerta sobre el uso y abuso de las fluoroquinolonas para su tratamiento. La usual localización plasmídica de estos marcadores de resistencia o su asociación con otros elementos móviles contribuye a su diseminación entre especies bacterianas, situación que se ve aumentada en el ambiente hospitalario dada la presión selectiva constante a la que están expuestas. La vigilancia epidemiológica sobre estos mecanismos es de vital importancia ya que de lo contrario, el desconocimiento de cepas resistentes conllevaría al fracaso en la terapia antibiótica en infecciones del tracto urinario.