INVESTIGADORES
BAIARDI Gustavo Carlos
congresos y reuniones científicas
Título:
Posible rol de Angiotensina II (Ang II) cerebral en los cambios duraderos en la expresión de marcadores de inflamación vascular inducidos por exposición repetida a anfetamina.
Autor/es:
MARCHESE, N A; CASARSA, B; MARINZALDA, M.; BAIARDI, G.; BREGONZIO, C
Lugar:
Mar del Plata Buenos Aires
Reunión:
Congreso; LVI Reunión de la Sociedad Argertina de Investigación Clínica; 2011
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
El consumo de anfetamina
(ANF) y de agentes similares desencadenan alteraciones en la vasculatura que
abarcan desde anginitis, necrosis de la lámina media e íntima, infiltración y
proliferación de leucocitos hasta daño directo de los vasos, con agregación
plaquetaria y permeabilidad vascular aumentada. Ang II no sólo actúa como vasoconstrictor
sino que también está involucrado en el evento clave que da inicio al proceso
inflamatorio, el aumento de permeabilidad vascular, a través de la liberación
de prostaglandinas y factor de crecimiento de endotelio vascular. Además
contribuye al reclutamiento de células inflamatorias hacia el tejido conectivo
a través de la modulación de la expresión de moléculas de adhesión y
quimioquinas. Dado que todos los componentes del sistema renina-angiotenisna
han sido identificados a nivel cerebral, nos propusimos evaluar la expresión de
ICAM-1 y receptores AT1 (R-AT1) en la vasculatura
cerebral una semana después de la exposición repetida a ANF. Se usaron ratas Wistar
macho (250-320g), en condiciones estándar de laboratorio. Se les
administró ANF (2.5mg/kg i.p)/salina durante 5 días, una semana después fueron
perfundidos luego de una inyección challenge de ANF (0.5mg/kg i.p) y los
cerebros procesados para inmunohistoquímica contra ICAM-1 y R-AT1. A través de microscopía óptica se evaluó la expresión
de estos marcadores en las arterias del Polígono de Willis y en vasos de menor calibre. Se observó un
aumento en la expresión de ICAM- 1 y R- AT1 en arteria cerebral
anterior, media y posterior, así como también en la vasculatura cerebral de
menor calibre. Nuestros resultados dan indicios de la participación de Ang II
en cambios duraderos en el proceso de inflamación vascular por exposición
repetida a ANF.