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Una posible causa de infertilidad masculina es la presencia de rearreglos cromosómicos que desencadenan la muerte de células germinales. En este trabajo nos propusimos estudiar la participación de la apoptosis como mecanismo de muerte de células germinales en ratones machos híbridos infértiles, surgidos del cruzamiento de hembras Graomys griseoflavus (2n=34) y machos G. centralis (2n=42), que presentan fusiones cromosómicas Robertsonianas. Para identificar las células en apoptosis, se realizó inmunohistoquímica de Bax, citocromo c y tinción de TUNEL. A través de microsocopía electrónica se analizaron las diferencias ultraestrucutrales de híbridos y parentales como controles. Los resultados mostraron un arresto de la espermatogénesis en híbridos a nivel de espermatocito primario en paquitene, presentando alteraciones morfológicas. Un alto porcentaje de este tipo celular dio tinción positiva para TUNEL y redistribución intracelular de Bax y citocromo c. El análisis ultraestructural reveló abundantes espermatocitos con mitocondrias de localización perinuclear, membrana nuclear alterada y condensaciones de la cromatina compatibles con características apoptóticas. Las especies parentales presentaron una espermatogénesis normal con doce estadios. Los estudios estructurales y ultraestructurales demuestran que la apoptosis está involucrada en la muerte de espermatocitos en paquitene. La redistribución de Bax y citocromo c indicarían que la vía apoptótica mitocondrial está involucrada en este proceso de muerte celular. La presencia de rearreglos cromosómicos determinaría alteraciones génicas que podrían conducir al arresto de la espermatogénesis y a la infertilidad masculina.

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