Influencia de 15-deoxy delta PGJ2 (15dPGJ2) sobre el metabolismo lipídico en placentas de ratas sanas y diabéticas

CAPOBIANCO EVANGELINA; JAWERBAUM ALICIA; WHITE VERÓNICA; PUSTOVRH CAROLINA; MARTÍNEZ NORA; HIGA ROMINA; GONZÁLEZ ELIDA

Mar del Plata, Pcía. de Bs. As.

Congreso; XLIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2004

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La diabetes es una patología caracterizada por desórdenes metabólicos. El receptor nuclear PPARgamma es un importante regulador del metabolismo lipídico. Nuestros estudios previos demuestran que los niveles placentarios de 15dPGJ2 (ligando endógeno de PPARgamma) son menores en placentas de ratas diabéticas que en animales sanos. Placentas a término de ratas sanas (C) y diabéticas (D) por administración neonatal de estreptozotocina fueron aisladas con el objeto de determinar los niveles de PPARgamma (inmunohistoquímica) y de evaluar los efectos de 15dPGJ2 (2mM) sobre el metabolismo lipídico (incorporación de acetato marcado a distintas especies lipídicas). Resultados: PPPARgamma se expresa en el tejido placentario sano y diabético, siendo menor en la zona del laberinto de ratas D en relación al C. La adición de 15dPGJ2 no modificó la masa lipídica en la placenta de los grupos estudiados. Sin embargo, la adición de 15dPGJ2 disminuyó la síntesis de triglicéridos (35%, p<0.01), ésteres de colesterol (55%, p<0.05) y fosfolípidos (32% p<0.01) en placentas de ratas C, efecto que es dependiente de PPARgamma, ya que no se observa en presencia de un antagonista de dicho receptor nuclear. El efecto de 15dPGJ2 sobre la síntesis lipídica de novo no se detecta en la placenta D. La activación de PPARgamma por su agonista endógeno 15dPGJ2 modula el metabolismo lipídico placentario. Dicho efecto no se evidencia en la placenta diabética, probablemente debido a los bajos niveles de PPARgamma en este tejido, alteración que podría estar involucrada en la disfunción placentaria inducida por la patología diabética.