Influencia del estrés oxidativo sobre la actividad de metaloproteasas en la unidad fetoplacentaria de ratas sanas y diabéticas a mediados de la gestación.

PUSTOVRH CAROLINA; JAWERBAUM ALICIA; WHITE VERÓNICA; CAPOBIANCO EVANGELINA; MARTÍNEZ NORA; LÓPEZ COSTA JUAN JOSÉ; GONZÁLEZ ELIDA

Mar del Plata, Pcía. de Bs. As.

Congreso; XIV Congreso de la Sociedad Argentina de Diabetes; 2004

Sociedad Argentina de Diabetes

Las metaloproteasas (MMPs) regulan procesos de remodelación tisular durante el desarrollo fetal y placentario. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son activadores de las proenzimas precursoras de MMPs, originando enzimas con actividad biológica. La hiperglucemia induce una producción incrementada de ROS y niveles anómalos de MMPs en diferentes tipos celulares. Con el objeto de determinar si el entorno diabético materno es capaz de producir alteraciones en los niveles de MMPs en la unidad fetoplacentaria durante la gesta, se han evaluado: a) actividad (zimografía) y localización (inmnunohistoquímica) de MMP2 y MMP9 y b) peroxidación lipídica e influencia de ROS sobre la actividad de MMPs en tejido placentario (cara materna y fetal) y en fetos de ratas sanas © y diabéticas por administración neonatal de estreptozotocina (D) a mediados de la gestación. Resultados: el tejido placentario de ratas D mostró mayor expresión y actividad de MMPs que el de animales C (30%, p<0.01). La actividad MMP9 no pudo ser detectada en fetos provenientes de ambos grupos, mientras que la actividad de MMP2 fue menor en fetos de ratas D que en C (27% p<0.05). El agregado de peróxido de hidrógeno o de la enzima superóxido dismutasa a explantes fetales o deciduales produjo respectivamente un incremento (30% p<0.01) y una disminución (25% p<0.05) de la actividad de MMP2 y MMP9, mientras que no se observaron cambios en la cara fetal de la placenta. Por otra parte, pudimos detectar una producción aumentada de lipoperóxidos en la cara fetal de la placenta. Por otra parte, pudimos detectar una producción aumentada de lipoperóxidos en la cara fetal de la placenta (98% p<0.05) y en el tejido fetal (75% p<0.02) de ratas D, mientras que el contenido placentario de TBARs fue equivalente en ambos grupos cuando se evaluó la cara materna. Concluimos que la actividad placentaria y fetal de MMPs es mayor en animales D que en C, un incremento que podría estar originado en los niveles incrementados de ROS en este modelo de diabetes experimental. Nuestros resultados también sugieren que la decidua es capaz de compensar el estrés oxidativo o inducido por la hiperglucemia materna, pero no constituye una barrera efectiva contra ellos, los cuales afectan los parámetros evaluados en la cara fetal placentaria y en los fetos de estos animales diabéticos.