INVESTIGADORES
MARTINEZ Nora Alicia
congresos y reuniones científicas
Título:
Ligandos de receptores activados por factores de proliferación peroxisomal (PPARs) modulan el metabolismo lipídico en tejido placentario sano y diabético. Premio Abraham Guitelman 2006.
Autor/es:
JAWERBAUM ALICIA; CAPOBIANCO EVANGELINA; MARTÍNEZ NORA; WHITE VERÓNICA; PUSTOVRH CAROLINA; HIGA ROMINA; GONZÁLEZ ELIDA
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; V Congreso Argentino de la Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva (SAEGRE), VI Encuentro Latinoamericano de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva: Cronobiología de la Mujer en el siglo XXI; 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva
Resumen:
Con el objeto de evaluar si agonistas de PPARs modulan el metabolismo de lípidos a mediados de la gestación en la placenta de rata control (C) y diabética (D por administración de estreptozotocina neonatal 90 mg/kg), se incubó tejido placentario con o sin agonistas de PPARs: clofibrato (agonista de PPARalfa 20 mM), 15deoxydelta 12,14prostaglandina J2 (agonista de PPARgamma, 2 mM), y carboxiprostaciclina (agonista de PPARdelta, 1 mM). Se evaluaron niveles de triglicéridos (TG), colesterol (COL), ésteres de colesterol (ECOL) y fosfolípidos (PL); la síntesis lipídica de novo por incorporación de 14C-acetato y la liberación de glicerol como índice del catabolismo lipídico. En D se evidenció un incremento en los niveles de TG (p<0.05) y ECOL (p<0.01), una reducción de la síntesis lipídica de novo (p<0.05) y un incremento del catabolismo lipídico (p<0.001) en relación a C. La activación de PPARalfa produjo en ambos grupos reducción de los niveles (p<0.05) e incremento de la síntesis de novo (p<0.05) y del catabolismo lipídico (p<0.01). El agonista de PPARgamma no modificó los niveles ni el catabolismo de lípidos placentarios, pero redujo la síntesis lipídica de novo (p<0.05). El agonista de PPARdelta redujo los niveles de PL (p<0.05) y la síntesis lipídica de novo (p<0.05) e incrementó el catabolismo lipídico placentario (p<0.001). Estos resultados evidencian novedosas funciones de los PPARs sobre el metabolismo de lípidos placentarios que podrían ser de interés en la regulación de las anomalías inducidas por la diabetes materna.