EFECTOS DE LA TOXINA SHIGA 2 (STX2) SOBRE LA EXPRESIÓN DE ACUAPORINAS EN CEREBRO DE RATA.

M S LUCERO1, J GOLDSTEIN1, C IBARRA1, C SILBERSTEIN1

Mar del Plata

Congreso; LIII REUNION CIENTIFICA ANUAL Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2008

SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA

La E. coli productora de Stx es responsable del SíndromeUrémico Hemolítico (SUH). En Argentina, el SUH es endémico conuna mortalidad del 2-4%. Los niños pueden presentar edema,hemorragias, trombosis de pequeños vasos y daño a nivel delsistema nervioso central. El objetivo de este trabajo fue estudiarla expresión de las acuaporinas 1 y 4 (AQP1 y AQP4) en ratastratadas con Stx2 por vías intraperitoneal (i.p.) eintracerebroventricular (i.c.v.). Las ratas S-D (28 días) tratadas porvía i.p. con sobrenandante filtrado de E. coli que expresa Stx2 (1ml, 10-4 DC50 en células Vero) presentaron edema hemorrágico encerebro y murieron luego de 72-96 hs. Los cerebros fueron extraídosa 1, 2, y 3 días de tratamiento para analizar la expresiónde AQPs por westernblot. En estos estudios se observó que lasproteínas AQP1 y AQP4 normalizadas respecto a la expresión deâ-actina, disminuyeron significativamente a partir del 1er día detratamiento (p < 0,05). Por otro lado, en ratas inyectadas vía i.c.v.con Stx2 purificada (24 pg/g peso de rata) se detectó porinmunofluorescencia un aumento de la expresión de AQP1 enastrocitos periventriculares del cuerpo calloso, órgano subfornicaly en corteza profunda del cerebro, respecto del vehículo. Tambiénse observó una intensa expresión de la AQP4 en las membranasbasolaterales de células ependimales periventriculares, enprocesos astrocitarios de la zona subventricular y en elementoscelulares que limitan la microvasculatura en estriado y corteza. Sibien el tratamiento con Stx2 disminuyó la expresión total de AQPsen cerebro, la alta expresión de AQPs localizadas en células querodean los vasos y cavidades del cerebro contribuiría a la formacióndel edema celular y vascular.