Hidrocefalia congénita en un caprino: descripción de lesiones y diagnóstico diferencial

ORMAECHEA, NADIA; MACHADO, SELVA ; RECCE, SEBASTIÁN; BONO BATTISTONI, MARÍA FLORENCIA; VALENTINI, BEATRIZ SUSANA; MARENGO, RAFAEL; MARINI, ROCÍO

Esperanza

Jornada; X Jornada de Difusión de la Investigación y Extensión; 2022

Facultad de Ciencias Veterinarias - Universidad Nacional del Litoral

La hidrocefalia es una alteración circulatoria que se caracteriza por la acumulación anormal de líquido en la cavidad craneana. En la hidrocefalia interna, el líquido se encuentra dentro del sistema ventricular, en la hidrocefalia externa el líquido se encuentra en el espacio aracnoideo; en la hidrocefalia comunicante, el exceso de líquido está presente en ambas localizaciones. Los casos esporádicos de hidrocefalia congénita son frecuentes en el ganado. Muchos parecen ser secundarios a la estenosis del acueducto. Se considera que un gen autosómico recesivo es el responsable de muchos casos aparentemente hereditarios, pero hay que tener en cuenta el posible papel de las infecciones fetales (virales, parasitarias) y los factores nutricionales2. Entre las enfermedades parasitarias se destaca la Toxoplasmosis que -sobre todo en pequeños rumiantes- puede manifestarse como enfermedad de la gestación, multiplicándose en la placenta y el feto. Dependiendo de la fase en la que se contrae la infección puede ocurrir desde muerte embrionaria con reabsorción hasta malformaciones nerviosas y oculares, o nacimiento de crías infectadas clínicamente normales. OBJETIVO El objetivo de este trabajo es describir las lesiones macroscópicas y microscópicas halladas en un cabrito con hidrocefalia, considerando el diagnóstico diferencial. MATERIALES Y MÉTODOS En el marco de la ejecución de tareas de un proyecto CAI+D, se llevó a cabo una visita a un establecimiento caprino de pequeña escala ubicado en zona rural del norte santafesino, en la localidad de San Cristóbal, Departamento 9 de Julio. En la misma participaron docentes y estudiantes de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNL, que realizaron tareas de revisión de la majada, extracción de muestras de sangre para análisis posteriores, y ejecución de pruebas de tuberculina para diagnóstico. Durante la recorrida y observación de los animales, se detectó a un cabrito recién nacido que manifestaba dificultad para mantenerse en pie con estiramiento de la cabeza hacia atrás. Realizaba balidos en forma constante y presentaba también dificultad para alimentarse por sus propios medios pero lograba hacerlo con asistencia del dueño. Se procedió al traslado del animal al Hospital de Grandes Animales de la FCV- UNL para su alojamiento y atención en el hospital. El animal era una hembra cruza Boer y de acuerdo a lo comentado por el dueño del establecimiento tenía esa condición desde el nacimiento. Se realizó exploración clínica, se tomaron muestras de sangre y se aplicó tratamiento de sostén durante una semana, pero ante la irreversibilidad del cuadro se decidió realizar eutanasia y necropsia. La misma fue realizada en la Sala de necropsias del Hospital de Salud Animal, se tomaron fotografías y muestras de órganos en formol bufferado al 10% para estudio histopatológico. También se refrigeró una parte del encéfalo para realización de PCR. El suero y el cerebro refrigerado fueron remitidos al Laboratorio de Inmunología y Parasitología de la EEA INTA Rafaela. Las muestras para análisis histopatológico fueron procesadas en el Laboratorio de Anatomía Patológica del Hospital de Salud Animal, siguiendo la técnica de rutina. Los cortes fueron teñidos con Hematoxilina & Eosina. A la exploración se pudo determinar que el animal tenía estado de sensorio deprimido; presentaba incoordinación en estación (astasia) como en la marcha (ataxia) con posición de opistótonos3. El análisis serológico de Toxoplasmosis mediante la técnica de IFI arrojó resultado negativo, al igual que la PCR a partir del tejido encefálico. Durante la necropsia, las lesiones macroscópicas más significativas se observaron a nivel del sistema nervioso central, con hidrocefalia evidente en el momento de la apertura de la cavidad craneana, notable hundimiento y fluctuación a la palpación en los hemisferios cerebrales con adelgazamiento del parénquima adyacente al sistema ventricular (Figura 1), que se observaron al realizar cortes sagitales del encéfalo ya fijado en formol al 10% (Figuras 2 y 3). También se evidenciaron focos de hemorragia subdural en médula espinal cervical. El cerebelo y tronco encefálico no mostraron lesiones visibles a simple vista. Microscópicamente, el cerebro mostró notable atrofia del tejido nervioso cortical, con ampliación de las cavidades de los ventrículos laterales. Las neuronas presentaron cambios degenerativos y edema periférico, con focos de gliosis y satelitosis. La sustancia blanca se encontró con gran vacuolización, con edema perivascular y exvacuo. También se observó congestión e hiperplasia de plexos coroideos ventriculares. En el cerebelo se evidenció congestión meníngea y parenquimatosa, con hemorragia en el ventrículo adyacente; en tronco encefálico se encontraron áreas de hemorragia y alteraciones degenerativas en neuronas con tumefacción, acidofilia y tigrólisis. En el animal estudiado no se encontraron lesiones inflamatorias en el tejido nervioso. RESULTADOS La signología clínica neurológica observada en el cabrito desde el nacimiento junto a los hallazgos de necropsia y lesiones microscópicas permitió realizar el diagnóstico de Hidrocefalia congénita. En el caso descripto, la hidrocefalia no alteró la morfología de los huesos craneanos, indicando que la dificultad para el flujo de líquido cefalorraquídeo se generó luego de la unión de las suturas. Si bien la signología clínica y algunas de las lesiones observadas están descriptas en Toxoplasmosis, la enfermedad fue descartada por el estudio serológico y la PCR negativos, sumados a la ausencia de inflamación y la falta de visualización de quistes tisulares. Entre las causas de esta patología también deben considerarse enfermedades nutricionales, como la carencia de cobre o déficit de vitamina A1,3. El cobre es un cofactor enzimático muy importante en el metabolismo del sistema nervioso. La vitamina A es importante para mantener la integridad de los epitelios y su déficit puede generar alteraciones funcionales en la absorción del líquido en las vellosidades aracnoideas3. No fueron realizados otros estudios sobre muestras del animal o de la majada para intentar realizar el diagnóstico etiológico de la patología observada. Tampoco se pudo considerar posible etiología hereditaria, ante la falta de registros en el establecimiento, más allá de la madre del cabrito estudiado. CONCLUSIÓN Si bien se trató de un caso aislado, se concluye la importancia de la práctica de necropsias para el reconocimiento de lesiones, toma de muestras y realización de estudios complementarios, para mejorar el conocimiento de la casuística de enfermedades que se presentan en las majadas caprinas. Asimismo, se considera necesario generar mayor experiencia en el examen del encéfalo, para detectar alteraciones anatómicas que pueden pasar desapercibidas cuando no se tienen en cuenta las estructuras normales.