INVESTIGADORES
CANTERO Maria Del Rocio
congresos y reuniones científicas
Título:
El Receptor de Calcio (CaR) Colocaliza con Policistina-2 (TRPP2) y Regula su Función en Células Epiteliales Renales LLC-PK1.
Autor/es:
PL PÉREZ; M SMOLER; MR CANTERO; HF CANTIELLO.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; Reunión Anual Sociedad Argentina de Fisiología; 2014
Institución organizadora:
SAFIS
Resumen:
La policistina-2 (TRPP2, PC2) es un canal catiónico no selectivo permeable al Ca2+, que pertenece a la superfamilia TRP (Transient Receptor Potential). Mutaciones en el gen PKD2, que codifica a la PC2, están asociadas a aproximadamente el 15% de todos los casos de la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD), prevalente en humanos. La función de la PC2 está posiblemente asociada al transporte de Ca2+ transepitelial, y a la señalización celular en epitelios renales y otros tejidos. Poco se sabe sin embargo, acerca de los mecanismos reguladores por Ca2+ que controlarían la función de la PC2 en epitelios renales. En este estudio, evaluamos el efecto del Ca2+ externo sobre la conductancia iónica en células LLCPK1 epiteliales renales mediante técnicas de inmunocitoquímica y de patch clamp. Se observó que la concentración de Ca2+ externo modificó las corrientes celulares en la configuración de célula entera. La conductancia en presencia de Ca2+ externo normal (1.2 mM) decreció 30% por agregado de EGTA 1 mM en la solución del baño (ausencia de Ca2+ externo nominal). En contraste, un aumento del Ca2+ externo (6.2 mM) incrementó en un 38% la conductancia celular. Las corrientes estimuladas por alto Ca2+ fueron inhibidas por diálisis intracelular con anticuerpo anti-PC2. Para confirmar la posible función del receptor de Ca2+ (CaR) sobre la modulación de las corrientes asociadas a la PC2, se agregó espermina (2 mM), agonista de CaR, a la solución del baño, que estimuló un 81% la conductancia celular en ausencia de Ca2+. La presencia de CaR y su colocalización con PC2 se confirmaron por marcación con anticuerpos específicos. Se observó también que esta colocalización depende de la concentración de Ca2+ externo. Los datos sugieren la presencia de un nuevo mecanismo de señalización por Ca2+ que regularía la conductancia epitelial a cationes, y en particular la actividad del canal de PC2.
