INVESTIGADORES
PASQUINI Laura Andrea
congresos y reuniones científicas
Título:
LA MUERTE OLIGODENDROGLIAL MEDIADA POR LA HIPOXIA-ISQUEMIA Y LA CORRECCIÓN DEL DAÑO POR LA APOTRANSFERRINA.
Autor/es:
GUARDIA CLAUSI M.; PASQUINI L.; PASQUINI J.
Reunión:
Congreso; SAIC; 2009
Resumen:
apotransferrina (aTf) intracraneal (ICI) en ratas de 3 dias produce
una aceleración en la maduración de células oligodendrogliales
(OLGc) (Marta et. al., 2000). Con el fin de investigar si la aTf
protege a las células precursoras oligodendrogliales (OPCs) luego
de una hipoxia-isquemia cerebral (H/I), empleamos el modelo
de daño desarrollado por Vannucci (1981) y estudiamos sus efectos
sobre la sustancia blanca en ratas neonatas antes y 24 h post
ICI de aTf. La H/I produce un severo daño en la sustancia blanca
48 h después del insulto, que es máximo 3 días post H/I, con
depósitos de hierro muy elevados en cuerpo calloso (CC) y un
gran número de OLGc que sufren apoptosis. Concomitantemente
se desarrolla un proceso inflamatorio con elevada astrogliosis y
activación de células de la microglía. Luego de 2 semanas de H/
I se observó una disminución en los marcadores de oligodendrocitos
maduros -anhidrasa carbonica II, 2´3´nucleótido cíclico
hidrolasa y proteina básica de mielina (MBP); parámetros que
fueron corregidos por una simple inyección de aTf 24 h después
de la H/I. Los estudios en la zona subventricular (SVZ) tras 3 días
de daño indican que una población de células madres marcadas
con nestina desaparece tras la inyección de aTf para convertirse
en células positivas para PDGF receptor a, que indicaría una diferenciación
aumentada hacia el destino oligodendroglial (Guardia
Clausi y col., enviado). Realizamos cultivos de neuroesferas
de la SVZ de animales sometidos a H/I e inyectados con aTf para
caracterizar sus poblaciones, viabilidad y capacidad de proliferación.
Las neuroesferas de ratas tratadas con aTf poseen mayor
capacidad de proliferación y diferenciación hacia el linaje
oligodendroglial en coincidencia con lo observado en la SVZ.
Concluimos que la aTf es capaz de producir un incremento en la
diferenciación de los OPCs que se generan durante el daño de
la H/I con el objeto de reparar el daño.