INVESTIGADORES
LUX Victoria Adela R.
congresos y reuniones científicas
Título:
Disruptores Endócrinos sobre la expresión génica de marcadores de autofagia en neuronas GnRH e hipotálamos de ratones macho adultos
Autor/es:
RIAÑO GÓMEZ JUAN; SORIANELLO, E; LIBERTUN, C; LUX LANTOS V; FERNANDEZ MO
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; Cuarta Reunión Conjunta de Sociedades de Biología de la República Argentina, Modalidad Virtual; 2023
Institución organizadora:
SAB
Resumen:
Las Benzofenonas (BPs) y el Bisfenol A (BPA) son disruptores endócrinos (DE). Previamente, demostramos que la exposición in-vitro a DE disminuyó la expresión génica de GnRH inducida por kisspeptina en células GT1-7 (Dr. Pamela Mellon, UCSD), además de alterar la expresión de marcadores inflamatorios en el hipotálamo de ratones adultos. En este trabajo evaluamos los efectos de la exposición in-vivo a BP2 y BP3 (250 µg/kg/día, vía oral, durante 5 días) en la expresión génica de marcadores de autofagia en hipotálamos de ratones macho adultos C57Bl/6. Los animales fueron sacrificados, los cerebros rápidamente disecados y, conservados a -80ºC hasta ser procesados. Se obtuvieron micropunches que contenían el núcleo Anteroventral Periventricular (AVPV) o el núcleo Arcuato (ARC). También evaluamos los efectos de la exposición in-vitro durante 12 y 24 hs a los DE en la expresión de marcadores de autofagia en células GT1-7. El ARN fue extraído, retrotranscrito y la expresión génica de Lamp2 y p62, entre otros, analizada mediante qPCR. Los resultados son presentados como Media±ES y analizados por ANOVA usando STATISTICA (Statistica v StatSoft Inc, USA). La exposición in-vivo por cinco días a BP2 o BP3 no alteró la expresión génica de Lamp2 o p62 en los núcleos AVPV o ARC de ratones macho adultos (ANOVA: ns). La expresión génica en la línea celular GT1-7 está siendo evaluada. Se necesitan más experimentos para comprender si la exposicón a DE altera el proceso de autofagia en hipotálamo de ratón.(CONICET, ANPCYT, International Society for Neurochemistry, Fund. Williams, Fund. R. Barón).