Consumo de una dieta rica en fructosa por madres durante la lactancia: alteraciones metabólicas y de la función endócrina adipocitaria en las crías macho

ANA ALZAMENDI; DANIEL CASTROGIOVANNI; EDUARDO SPINEDI; ANDRES GIOVAMBATTISTA

Mar del Plata

Congreso; 53º Reunión Anual SAIC; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El objetivo del trabajo fue evaluar (en ratas S-D) si cambios en el estado nutricional materno, durante la lactancia, condiciona el desarrollo del organismo impactando en la progenie adulta. Entre los días del parto y destete las madres, alimentadas ad libitum, se dividieron en dos grupos: uno recibió dieta rica en fructosa (10% p/v en el agua de bebida; MF) y otro dieta normal (sólo agua; MC). A partir del destete (día 21) se estudiaron las crías macho provenientes de madres MC y MF (grupos CF y CC, respectivamente). Se registró, cada 48 h, el peso corporal y el alimento consumido entre los 21 días y el experimental (30 ó 60 días de vida; CC30, CF30, CC60 y CF60). Se evaluaron las concentraciones circulantes de glucosa (Glu), triglicéridos (Tg), colesterol total (Col), insulina (Ins) y leptina (Lep). Adipocitos aislados de tejido adiposo retroperitoneal (CC60 y CF60) se incubaron 30 minutos sin o con Ins (0,1-10 nM). Los animales CF presentaron un incremento significativo (P<0,05 vs. CC) en el peso corporal durante todo el estudio. Las crías CF resultaron hiperfágicas (P<0,05 vs. CC) entre los 49 y 60 días de vida. Los animales CC30 y CF30 presentaron similares niveles circulantes de Glu, Col y Lep; contrariamente, los CF30 resultaron hipertrigliceridémicos e hiperinsulinémicos (P<0,05 vs. CC30). Los animales CC60 y CF60 mostraron similares valores circulantes de Glu, Tg y Col; sin embargo, los CF60 resultaron hiperinsulinémicos e hiperleptinémicos (P<0,05 vs. CC60). Los adipocitos aislados de ratas CF60 secretaron espontáneamente mayor (p<0,05 vs. CC60) cantidad de Lep al medio, desarrollando una menor respuesta al (P<0,05 vs. CC60). Nuestro estudio indica que el consumo excesivo de fructosa por la madre, durante la lactancia, induce cambios metabólicos permanentes en la progenie macho. Estas alteraciones podrían impactar aumentando la susceptibilidad para desarrollar Síndrome Metabólico/Diabetes tipo 2 durante la vida adulta.