Desialilación plaquetaria e influencia de los autoanticuerpos en la trombocitopenia del lupus eritematoso sistémico

GLEMBOTSKY AC.; GONZALEZ J.; HELLER PG.; BARONI PIETTO CM.; COLLADO V.; GOMEZ R.; GOETTE NP.; LEV PR.; PISONI C.; GOMEZ G.; MARTA RF.

buenos aires

Congreso; XIV Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis; 2021

Sociedad Argentina de Hemostasia y trombosis

En estudios previos demostramos que la apoptosis y activación plaquetaria junto con la inhibición en la formación de proplaquetas (FPP) contribuyen a la trombocitopenia en el lupus eritematoso sistémico (LES). En el presente estudio evaluamos la pérdida de ácido siálico inducida por plasma de LES como un posible mecanismo adicional que favorece la eliminación periférica de plaquetas en esta entidad y la participación de los autoanticuerpos anti-plaquetarios en la inhibición de la FPP. Se obtuvieron muestras de plasma de 25 pacientes LES sin (PNT) y con trombocitopenia (PT) y 25 controles (C) y muestras de plaquetas normales por centrifugación diferencial. Las plaquetas normales se incubaron con plasmas LES o controles y se evaluó la desialinización de glicoproteínas plaquetarias por citometría de flujo a través de la unión de RCA (Ricinus communis agglutinin I) y PNA (peanut agglutinin), lectinas con afinidad por galactosa que queda expuesta tras la pérdida de ácido siálico. Los plasmas de LES indujeron la desialilación de las plaquetas (p