IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Galectina-1 contribuye al crecimiento de lesiones endometriósicas en un modelo murino.
Autor/es:
BASTÓN JI; RICCI A; BILOTAS M; OLIVARES C; RAVINOVICH G; BARAÑAO RI; MERESMAN GF
Reunión:
Encuentro; XXI Reunión Anual Sociedad Chilena de Reproducción y Desarrollo.; 2010
Resumen:
La endometriosis se
caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina
formando quistes y/o lesiones ectópicas principalmente en el peritoneo pélvico
y ovarios. Es una de las enfermedades ginecológicas benignas más frecuentes en
mujeres de edad reproductiva y su patogénesis aún se mantiene sin elucidar.
Galectina-1 (Gal-1) es una lectina endógena, altamente expresada en sitios
inmunológicamente privilegiados, que reconoce y se une a unidades múltiples de N-acetil-lactosamina
(galactosa-β1,4-N-acetilglucosamina) presentes en N- y O-glicanos, actuando
como un importante factor inmunomodulador. Hasta el momento, no se ha reportado
la posible participación de Gal-1 en la fisiopatología de la endometriosis.
Nuestra hipótesis plantea que la expresión de Gal-1 en las lesiones
endometriósicas facilita la implantación y sobrevida de las células
endometriales en un sitio ectópico. Para ello, en este estudio preliminar, se
indujeron lesiones endometriósicas en ratones hembras adultos C57BL/6 wild-type
y knock-out para Gal-1 (Lgals1-/-). Luego de
cuatro semanas se contó el número de lesiones, se midió el tamaño promedio, se
analizó su histopatología y se determinó la proliferación celular en las mismas
por inmunohistoquímica de PCNA (Proliferating
Cell Nuclear Antigen). Los resultados muestran una reducción significativa del
tamaño promedio de las lesiones en los ratones Lgals1-/-, aunque el número de lesiones no fue diferente
entre ambos grupos. Asimismo, la tasa de proliferación celular fue
significativamente menor en las lesiones de ratones deficientes de
Gal-1. Estos resultados sustentan nuestra hipótesis sobre el rol de Gal-1
facilitando el crecimiento y desarrollo de las lesiones endometriósicas al promover
la proliferación de las células endometriales ectópicas que forman la lesión.