Estudio in vivo del efecto 17-alfa-etinil-estradiol (EE2) sobre las células branquiales de peces cebra (Danio rerio) adultos

PARAVANI E; BIANCHI M; QUERUBIN PEREYRA, L.; ACOSTA, M. G; ODETTI, L.M; SASAL, M.; SIMONIELLO, M. F.; POLETTA, G. L.

Ciudad de Mexico

Congreso; XII congreso de ALAMCTA (Asociación Latinoamericana de mutagénesis, carcinogénesis, y teratogénesis ambiental); 2021

Asociación Latinoamericana de mutagénesis, carcinogénesis, y teratogénesis ambiental

Los compuestos estrogénicos son productos farmacéuticos nocivos para los organismos y una de las causas de daño ambiental más importantes y menos investigadas. Han sido diseñados para actuar a bajas concentraciones y su presencia en el ambiente puede producir efectos nocivos tanto para los organismos acuáticos como para los humanos. Existen muy pocos estudios in vivo, utilizando los peces cebra (Danio rerio) sobre la consecuencia que ejerce el EE2 sobre los mecanismos moleculares de toxicidad, como son estrés oxidativo, apoptosis, daño genotóxico, daño oxidativo en el ADN y cambios a nivel epigenético, especialmente considerando la elevada homología genética entre los peces cebra y el humano. Con el propósito degenerar información sobre el impacto del EE2 en el material genético y el sistema antioxidante de los peces, se evaluaron, bajo condiciones controladas, sus efectos en las branquias de peces cebra adultos. Se llevó a cabo un bioensayo exponiendo a los animales a EE2 (5 ng/L), durante treinta días con cambios diarios de la solución, además de los correspondientes controles. Luego se evaluó la posibilidad de recuperación del daño post exposición. Se determinó una tasa de supervivencia del 100% de los peces tratados y controles. Las células branquiales expuestas a EE2 exhibieron un incremento muy significativo (p < 0.005) del índice de daño al ADN respecto al control, además de un incremento muy significativo de la actividad de la enzima catalasa (CAT) respecto al control. Así como también, un aumento muy significativo (p < 0.005) en la expresión de los genes cat y sod respecto al control. Luego de la injuria causada por el EE2, a nivel molecular se observó que los niveles de expresión de los principales genes implicados en las rutas de estrés oxidativo (cat y sod) fueron similares a los controles.