INVESTIGADORES
BÁEZ Alejandra Lidia
artículos
Título:
Análisis de la función y ultraestructura mitocondrial en ratones albinos sanos tratados con medicamentos para insuficiencia cardíaca?
Autor/es:
CAMINO, GASTÓN; GUZMÁN MENTESANA GUSTAVO; BÁEZ, ALEJANDRA LIDIA; LO PRESTI, MARÍA SILVINA; BAZÁN, PAOLA CAROLINA; STRAUSS MARIANA; FRETES RICARDO; PAGLINI, PATRICIA ADRIANA; RIVAROLA, HÉCTOR WALTER
Revista:
Revista de la Facultad de Ciencias Médicas
Editorial:
De la Revista
Referencias:
Lugar: Córdoba; Año: 2017 vol. 74 p. 230 - 238
ISSN:
0014-6722
Resumen:
Introducción: la actividad mitocondrial es esencial para el músculo cardíaco y esquelético. La relaciónentre la disfunción mitocondrial y diferentes condiciones cardiovasculares ha sido bien descrita. Eltratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca implica diferentes medicamentos como:inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores B-adrenérgicos, glucósidosdigitálicos y diuréticos. Los beneficios clínicos del tratamiento son claros, sin embargo, el papel deestos fármacos en el metabolismo mitocondrial no está bien establecido.Objetivo del estudio: Analizar las características estructurales y funcionales de las mitocondrias delmúsculo cardíaco y esquelético en ratones tratados con fármacos habitualmente utilizados para lainsuficiencia cardíaca y compararlo con un grupo control.Métodos: Veinticinco ratones albinos divididos en cinco grupos fueron tratados con la medicación parainsuficiencia cardíaca durante 30 días (grupo I a IV). Treinta días después se sacrificaron, el corazón yel músculo esquelético se analizaron y se compararon con un grupo control (V).Resultados: La actividad enzimática se incrementó ligeramente en los grupos tratados conmedicamentos para insuficiencia cardiaca en comparación con el grupo control (p> 0,05). Lamorfología mitocondrial se modificó significativamente en los grupos tratados en comparación con elgrupo control, además, el área mitocondrial fue significativamente mayor en los grupos tratados, tantoen el músculo cardíaco como en el esquelético.Conclusiones: Concluimos que la medicación para insuficiencia cardíaca podría producirmodificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividadenzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología.
