Diferentes cepas de Trypanosoma cruzi producen distintas alteraciones en la estructura de las mitocondrias y la cadena respiratoria en la miocardiopatía chagásica.

BÁEZ ALEJANDRA; LO PRESTI SILVINA; RIVAROLA WALTER; PONS PATRICIA; FRETES RICARDO; PAGLINI PATRICIA

Revista de la Federación Argentina de Cardiología

de la revista

Año: 2007

Las mitocondrias son muy abundantes en el corazón, dondeconstituyen un 20-40% del volumen celular, por ser un tejido degran demanda energética. Diversas vías bioenergéticasinteraccionan contribuyendo al metabolismo energéticomitocondrial, como la oxidación del piruvato, el ciclo de Krebs, labetaoxidación mitocondrial de los ácidos grasos y la vía finalcomún de la fosforilación oxidativa que genera el 80-90% del ATPcelular. La infección por T. cruzi induce la producción de citoquinasinflamatorias que juegan un rol importante en modular laresistencia del parásito. Es de interés destacar que lasmitocondrias son el blanco de estos mediadores inflamatorios,como así también de otras noxas de origen endógeno y exógeno.Todos los tipos celulares incluyendo los cardiomiocitos son capacesde generar especies reactivas del oxígeno (ROS) y las mayoresfuentes de producción incluyen: a la mitocondria, la xantinaoxidasa y la NADPH oxidasa. Bajo condiciones fisiopatológicas losniveles de ROS se incrementan y causan daño y disfunción celularprincipalmente de la mitocondria. Los cardiomiocitos yfundamentalmente sus mitocondrias pueden neutralizar el ROSformando enzimas antioxidantes. Bajo condiciones fisiológicasnormales, la principal fuente de ROS es la cadena de transporte deelectrones mitocondrial. Esta generación de ROS es propia del metabolismo normal y ocurre a partir de la producción deelectrones o el transporte de éstos desde la cadena transportadorade electrones a los complejos I, III y IV. La generación de ROSmitocondrial puede ser amplificada en células con un anormalfuncionamiento de la cadena respiratoria, así como, bajocondiciones fisiológicas y patológicas, donde el consumo deoxígeno está incrementado [1].Debido a que el ingreso del T. cruzi a las células miocárdicasgenera un intenso proceso inflamatorio con producción decitoquinas y grandes cantidades de radicales libres, factores quetienen acción directa sobre las mitocondrias, es que en el presentetrabajo estudiamos la relación entre daño mitocondrial y actividadenzimática del CI y CIII en miocardios de ratones infectados condiferentes cepas de T. cruzi en distintos momentos de la infección.