27/05/2014 | IQUIFIB
Estudian el rol de una proteína en la regeneración neuronal
Científicos del CONICET estudian cómo la Galectina 1 estimula el crecimiento de axones lesionados en animales.
Ramiro Quintá, Juana y Laura Pasquini. Foto: gentileza investigadores.

Ramiro Quintá, becario pos-doctoral en el Instituto de Química y Físico Química Biológicas (IQUIFIB, CONICET-UBA) estudia la función de esta proteína en ratones con lesión de médula espinal. “El objetivo de nuestro trabajo era saber si gal- 1 ejerce un efecto regenerador de las neuronas lesionadas”, explica.

Para la investigación publicada en la revista especializada Cell death and Differentation se estudió el efecto de la administración de gal-1 en los ratones con lesión de médula espinal. Según Quintá, tras la administración de Gal-1 los ratones recuperaron significativamente la motricidad en aproximadamente una semana.

¿Qué mecanismo activa la galectina para que la médula espinal del ratón se regenere?, fue la pregunta que se hicieron el científico y el equipo de trabajo conformado por Juana Pasquini, Laura Pasquini y Gabriel Rabinovich, todos investigadores del CONICET y que motivó la investigación.

Según explican, durante la etapa de gestación y los primeros tiempos de vida se expresa una proteína llamada semaforina 3A (Sema 3A) que le indica a las neuronas por donde tienen que transitar. Una vez que se completan las conexiones neuronales, los niveles de Sema 3A disminuyen hasta ser casi indetectables. Sin embargo, vuelve a aparecer en grandes concentraciones cuando se produce una lesión de médula espinal.

El incremento de Sema 3A en la lesión impide la regeneración de los axones ya que dicha proteína se une a unos receptores que están en las neuronas lesionadas llamados Neuropilina-1/PlexinA4, esta interacción desencadena intracelularmente el colapso axonal.

Sin embargo, si se administran dos moléculas de Gal-1 formando un dímero al momento de producirse la lesión, la misma se une a Neuropilin-1/PlexinA4 en las neuronas lesionadas desplazando a Sema 3A de su unión. De esta manera se impide que se produzca el colapso axonal dando como resultado una regeneración axonal con un consecuente restablecimiento de las propiedades motoras.

Para el investigador, más allá de la efectividad del tratamiento, es igualmente importante haber podido conocer el mecanismo y los procesos que activan estas proteínas.

“Se conocía que la semaforina es una de las principales proteínas involucradas en la abolición completa de la regeneración axonal. También se conocía que galectina podría tener efectos a nivel neuronal. Lo que no se conocía era la novel vinculación entre ambas ni el mecanismo por el cual galectina-1 podría evitar la acción de Sema 3A” describe. Gal-1 además de participar en cáncer y enfermedades inflamatorias, también juega un papel clave en la regeneración axonal.

El trabajo, que fue galardonado con el premio León Cherny de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, fue realizado íntegramente en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires. “Todo el trabajo y la investigación se realizó en la facultad donde nos formamos”, cuenta Ramiro Quintá.

  • Por Alejandro Cannizzaro
  • Sobre investigación
  • Ramiro Quintá. Becario pos-doctoral. INQUIFIB.
  • Juana Pasquini. Investigadora superior (R). INQUIFIB.
  • Gabriel Rabinovich. Investigador principal. IBYME.
  • Laura Pasquini. Investigadora independiente. INQUIFIB.