Científicos del CONICET lograron un avance promisorio para el tratamiento de la diabetes

Un equipo de investigadores del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (IIMT, CONICET-AUSTRAL) liderados por el científico Marcelo J. Perone descubrieron que las células que producen insulina pueden volverse resistentes al daño. El hallazgo podría contribuir al desarrollo de nuevas terapias para la diabetes, una enfermedad metabólica de gran impacto sanitario y socioeconómico. El estudio, publicado en la revista científica Cell Death & Disease, revela que las células pancreáticas productoras de insulina -“células beta”- pueden aprovechar situaciones moderadas de estrés para adaptarse y resistir agresiones posteriores que, de otro modo, podrían causar su muerte y desencadenar la falta de insulina que conduce a la diabetes.

La diabetes puede presentarse en diversas formas clínicas: las más prevalentes son las llamadas diabetes mellitus tipo 1 -históricamente denominada diabetes infanto-juvenil o insulino-dependiente-, y la diabetes mellitus tipo 2 -que afecta a alrededor del diez a doce por ciento de la población mundial-. Es decir que, según estimaciones, la diabetes afecta a más de quinientas millones de personas en todo el mundo. “Actualmente, muchos investigadores trabajan para descifrar qué ocurre con las células productoras de insulina cuando se activan mecanismos que conducen a su muerte o disfunción. Comprender en detalle las moléculas que intervienen en procesos intracelulares que incrementen la resiliencia de las células beta ayudará a prevenir o tratar enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. Nuestro hallazgo abre la puerta al diseño de nuevas terapias para la diabetes”, señala Perone.

El trabajo surgió después de veinte años de investigación de la diabetes. El grupo de Perone ya había reportado avances para la comprensión de los mecanismos que disparan y sostienen la disfunción de las células productoras de insulina. Ahora, gracias a este hallazgo que surgió de experimentos bioquímicos de la becaria del CONICET Carolina Sétula, lograron dar un paso más hacia la comprensión de la biología de la célula productora de insulina.

Tal como detalla Perone, “la estrategia empleada consistió en utilizar una citoquina inflamatoria, la interleuquina-1 beta (IL-1β), tradicionalmente conocida por sus efectos perjudiciales sobre las células beta, ya que en concentraciones elevadas puede inducir su disfunción o incluso su muerte, favoreciendo así el desarrollo de diabetes. Sin embargo, el estudio reveló que cuando se aplica en concentraciones muy bajas —similares a las que circulan normalmente en la sangre bajo condiciones fisiológicas, y mucho menores que las observadas durante procesos inflamatorios— la IL-1β puede activar mecanismos de adaptación que vuelven a las células beta más resistentes frente a futuras agresiones”.

Esto significa que, lo que antes se creía dañino, podría ser protector: “Dosis muy bajas de una molécula inflamatoria, la IL-1β, ayudan a las células que producen insulina a fortalecerse frente a futuros daños, un fenómeno conocido como hormesis y que podría entenderse con la célebre frase atribuida a Friedrich Nietzsche:  ´lo que no te mata, te fortalece´”, resume Perone.

Cabe destacar que del estudio también participaron Ingrid Pensado-Evans, Andrea Scelza-Figueredo y Miranda Sol Orellano, becarias del CONICET en el IIMT, Ignacio Rodríguez-Valero, estudiante medicina FCB-UA, y Luz Andreone. investigadora del CONICET en el IIMT, y colaboraron el investigador del CONICET Eduardo Spinedi, del Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada  (CENEXA, UNLP-CONICET)  y  Raghavendra G. Mirmira, investigador del Kovler Diabetes Center de la Universidad de Chicago.