EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE FOXP3 Y DÉFICIT COGNITIVO EN RATONES ESTRESADOS CRÓNICAMENTE. EFECTO DEL ACETATO DE GLATIRAMER.

MARÍA LAURA PALUMBO; MARÍA EMILIA DI ROSSO; LAURA D ANALIZ; ANA MARÍA GENARO

Córdoba

Congreso; XLVII REUNION ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE FARMACOLOGÍA EXPERIMENTAL VI CONGRESO IBEROAMERICANO DE CIENCIAS FARMACEUTICAS (COIFFA) III CONGRESO SUDAMERICANO DE BIOFARMACIA Y FARMACOCINÉTICA (BFFC); 2015

SAFE, COIFFA, BFFC

Se ha descripto que el estrés crónico afecta el hipocampo (estructura cerebral relacionada con la memoria espacial) y el sistema inmune. En trabajos previos observamos que la exposición a estrés crónico moderado (CMS) indujo una menor capacidad de aprendizaje y memoria en los ratones hembras BALB/c. Este déficit cognitivo se correlacionó con un aumento de la relación Th2/Th1. La administración de acetato de glatiramer (GA), antígeno que activa débilmente clones linfocitarios autoinmunes a través de un mecanismo denominado ?autoinmunidad protectora?, revirtió las alteraciones producidas por el estrés. Además, se ha descripto que las células T reguladoras FOXP3+ (Treg) cumplen un importante papel en la modulación de los procesos de autoinmunidad. El objetivo del presente trabajo fue evaluar las células Treg CD4+CD25+FOXP3+ y CD4+CD25-FOXP3+ en bazo y ganglios de ratones hembras expuestos a estrés crónico y su correlación con el déficit cognitivo. Asimismo analizamos el efecto de la administración GA sobre los parámetros mencionados. A tal fin, utilizamos la prueba de alternancia guiada por claves espaciales. Pudo observarse que los ratones CMS presentaron una menor capacidad de memoria espacial respecto a los controles. Además evaluamos por citometría de flujo los subtipos de linfocitos T CD4+CD25+, CD4+CD25-, CD4-CD25+, CD4-CD25-, CD4+CD25+FOXP3+ y CD4+CD25-FOXP3+ en bazo y ganglios. Encontramos en los ratones CMS una disminución en el número de células relativizadas a la población CD4+ (control: 9,65 ± 0,6; CMS: 8,25 ± 1,59; p