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La literatura experimental sugiere una interrelación entre el es- tado diabético y la inmunosupresión. En estudios previos observa- mos una disminución en la respuesta inmune en un modelo murino de diabetes. Dada la participación de la hiperglucemia en las com- plicaciones de la diabetes, se estudió el efecto de altas concentra- ciones de glucosa (HG) sobre la actividad linfocitaria normal. HG disminuyó la viabilidad celular, incrementó la apoptosis e inhibió la respuesta proliferativa de linfocitos T (LT) y linfocitos B (LB) esti- mulada por mitógenos. Se postula que el evento inicial en la patogénesis de las complicaciones en la diabetes es el estrés oxidativo, es así que el objetivo del presente trabajo fue estudiar sus niveles y el efecto de los antioxidantes sobre la acción de la HG. Se observó un incremento del estrés oxidativo (presencia de especies reactivas del oxígeno (ROS) y peroxidación lipídica) cau- sada por HG. Se estudiÓ el efecto de dos antioxidantes hidrosolubles: Vitamina C (Vit C) y N-acetilcysteine (Nac). Concen- traciones de Vit C entre 0.1 y 0.5 mM inhibieron la proliferación linfocitaria normal e induieron apoptosis. Se utilizaron concentra- ciones que inhiben la producciÓn de estrés oxidativo sin modificar la viabilidad y la proliferación linfocitaria normal (Vit C: 31 uM para LT y 62 uM para LB. Nac: 5 mM para LT y LB). Ambos revirtieron el efecto de la HG sobre la viabilidad celular (incorporación de azul tripan) y la apoptosis (marcación con anexina V FlTC/loduro de propidio) tanto en LB como en LT. En cuanto ala proliferación (in- corporación de 3H-timidina y CFSE) sólo se observó una reversión parcial. Concluimos que la HG interacciona con los linfocitos dis- minuyendo la viabilidad y actividad linfocitaria. En este efecto par- ticiparía un aumento del estrés oxidativo ocasionando la muerte celular; mientras que en la disminución de la proliferación celular estarían implicados mecanismos adicionales

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