Estudio estructural y funcional de las mitocondrias en la miocardiopatía chagásica.

BÁEZ ALEJANDRA; LO PRESTI SILVINA; RIVAROLA WALTER; PONS PATRICIA; FRETES RICARDO; PAGLINI PATRICIA

Mendoza

Congreso; XXVI Congreso Nacional de Cardiología; 2007

Federación Argentina de Cardiología

ESTUDIO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LAS MITOCONDRIAS EN LA MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA. (1) Báez A., (1) Lo Presti S., (1) Rivarola W., (2) Pons P., (2) Fretes R., (1) Paglini P. (1) Cátedra de Física Biomédica.  Facultad de Ciencias Médicas.  Universidad Nacional de Córdoba. (2) Cátedra de Histología y Microscopía electrónica.  Facultad de Ciencias Médicas.  Universidad Nacional de Córdoba. Las mitocondrias en el corazón constituyen un 30 % del volumen celular.La infección por T.cruzi induce la producción de mediadores inflamatorios y las mitocondrias son el blanco de estos. Se estudió entonces la estructura y función mitocondrial en corazones de ratones albinos suizos infectados con 50 tripomastigotes de T.cruzi, cepa Tulahuen y aislamiento SGOZ12, a los 10 y a los 365 días post-infección (dpi).El tejido se procesó,fijó y estudió en microscopio electrónico Zeiss.El aislamiento mitocondrial se realizó por fraccionamiento subcelular determinándose actividad enzimática de la citrato sintasa (enzima del Ciclo de Krebs),y del complejo I (CI) de la cadena respiratoria,por espectrofotometría.Las alteraciones encontradas en Tulahuen y con menor frecuencia en SGOZ12 fueron: a los 10 dpi crestas mitocondriales desorganizadas, poco definidas y dilatadas; a los 365 dpi disrupción de membranas, dilatación de crestas y disminución del número de mitocondrias.La actividad enzimática  (µmol.min -1/mg prot) para citrato sintasa fue de 0.31 ±0.05  en los no infectados, similar al de los SGOZ12, y menores en TUL;CI  fue de 0.05±0.02 en los no infectados y mayor a los 10 dpi p