Enfermedad de Chagas: actividad del complejo III en mitocondrias linfocitarias.

BÁEZ ALEJANDRA; LO PRESTI SILVINA; GUZMÁN MENTESANA GUSTAVO; RIVAROLA WALTER; PAGLINI PATRICIA

Jornada; XI Jornadas Científicas de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba; 2010

El ingreso del Trypanosoma cruzi en las células cardíacas genera importantes procesos inflamatorios cuyos mediadores actúan de manera directa sobre las mitocondrias, organela indispensable para la función cardíaca provocando en la misma tanto alteraciones estructurales como funcionales. En trabajos anteriores hemos estudiado la actividad de la enzima citrato sintasa y de los complejos I-IV (CI -CIV) de la cadena respiratoria desde la etapa aguda de la infección, demostrando que el CIII de la cadena respiratoria es el más perjudicado; es por ello que en el presente trabajo se propuso comparar la actividad enzimática del CIII de mitocondrias aisladas de músculo cardíaco de ratones infectados con dos cepas de T. cruzi, con las de mitocondrias de linfocitos de los mismos animales a los 30 días post-infección. Se utilizaron tripomastigotes de T. cruzi (50 por cada animal), cepa Tulahuen y aislamiento SGO Z12 para infectar 20 ratones albinos suizos machos y hembras de peso 30 ± por vía intraperitoneal. Un grupo de ratones no infectados (n=10) fue utilizado como grupo control. A los 30 dpi (fase aguda de la infección) se aislaron las mitocondrias de músculo cardíaco y de linfocitos por ultracentrifugación determinando la actividad del CIII mediante técnicas espectrofotométricas. Los datos fueron analizados por ANAVA, test de Fisher considerándose diferencias significativas cuando p< 0,05. La actividad del CIII (umol / min.mg de las proteínas) disminuyó en las mitocondrias aisladas de músculo cardíaco de ambos grupos infectados (Tulahuen: 0,03 ± 0,005; SGO Z12: 0,02 ± 0,004), en comparación con los no infectados (0,21 ± 0,03) p