Análisis de las mitocondrias de linfocitos como posibles marcadores de evolución de la miocardiopatía chagásica.

BÁEZ ALEJANDRA; LO PRESTI SILVINA; GUZMÁN MENTESANA GUSTAVO; RIVAROLA WALTER; PAGLINI PATRICIA

Congreso; XXIV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología.; 2010

El ingreso del Trypanosoma cruzi en las células cardíacas genera importantes procesos inflamatorios que llevan a la insuficiencia cardíaca y cuyo principal blanco es la mitocondria, provocando en la misma alteraciones tanto estructurales como funcionales. En trabajos anteriores hemos estudiado la actividad de la enzima Citrato sintasa y de los complejos I-IV (CI - CIV) de la cadena respiratoria desde la etapa aguda de la infección, viendo que el complejo III de la cadena respiratoria es el más perjudicado; es por ello que en el presente trabajo se propuso comparar estos resultados obtenidos anteriormente en mitocondrias cardíacas infectadas con T. cruzi (cepa Tulahuen y aislamiento SGO Z12) con mitocondrias de células sanguíneas (linfocitos) también infectadas con ambas cepas de parásitos a los 30 días post-infección. Materiales y Métodos: Se utilizaron tripomastigotes de T. cruzi (50 por cada animal), cepa Tulahuen y aislamiento SGO Z12 para infectar 20 ratones albinos suizos machos y hembras de peso 30 ± por vía intraperitoneal. Un grupo de ratones no infectados (n=10) fue utilizado como grupo control. A los 30 dpi (fase aguda de la infección) se analizó la función mitocondrial, donde las mitocondrias de músculo cardíaco y de linfocitos fueron aisladas por ultracentrifugación estudiándose su funcionalidad mediante técnicas espectrofotométricas. Resultados: La actividad del CIII (umol / min.mg de las proteínas) disminuyó en las mitocondrias cardiacas de ambos grupos infectados (Tulahuen: 0,03 ± 0,005; SGO Z12: 0,02 ± 0,004), en comparación con los no infectados (0,21 ± 0,03) p